با استفاده از یک مدل موشی ، تحقیقات Thakkar's کشف کردند که ملاتونین در مغز در تاریکی القا شده - - وقتی موش‌ها بیدار و فعال هستند - خواب افزایش‌یافته و بیداری را با سرکوب کردن نورون‌های خاصی که مغز را تحریک می‌کنند تا بیدار شوند ، کاهش می‌دهند . Thakkar همچنین کشف کردند که مسدود کردن گیرنده‌های ملاتونین در مغز در زمان خواب به طور قابل‌توجهی هوشیاری را افزایش می‌دهد. این آزمایش‌ها یک گیرنده ، MT۱ را به عنوان مکانیزم از طریق آن برای مهار نورون‌های orexin خاص که شما را بیدار می‌کنند ، انتخاب کردند . این کشف می‌تواند منجر به داروهایی شود که فقط گیرنده MT۱ را به جای گیرنده‌های چندگانه هدف قرار می‌دهند ، که می‌تواند منجر به اثرات جانبی کمتری برای کسانی شود که مواد مخدر را مصرف می‌کنند .
Thakkar گفت : " ملاتونین به عنوان داروی خواب برای سال‌ها استفاده شده‌است ، اما مردم نمی‌دانند که چگونه کار می‌کند .
علاوه بر Thakkar ، نویسندگان مطالعه شامل Pradeep K . Sahota ، MD ، رئیس of در دانشکده پزشکی MU ؛ و Rishi شارما ، استادیار تحقیقات مغز در دانشکده پزشکی MU . مطالعه آن‌ها ، " ملاتونین در موش‌ها به وسیله نورون‌های Orexin Orexin در Perifornical Lateral هیپوتالاموس " ، به تازگی توسط مجله تحقیقات غده پینه آل ، منتشر شد . تحقیقات گزارش‌شده در این نشریه توسط هری اس تایید شد . " بیمارستان سربازان قدیمی " ترومن " و " اداره امور سربازان قدیمی " ( number I۰۱BX۰۰۲۶۶۱ ) ، " I۰۱BX۰۰۲۶۶۱ Research" ( number I۰۱BX۰۰۲۶۶۱ )
خواب REM و خواب REM ممکن است برای کمک به حل مشکلات به ما کمک کند
مبدا :
انتشارات سلول
خلاصه :
خواب برای تفکر خلاقانه مهم است ، اما دقیقا ً چطور کمک می‌کند و چه نقشی در هر مرحله خواب - - عناصر نایاب و غیر عناصر نایاب - - هنوز نامشخص است . یک تیم از پژوهشگران در حال حاضر یک نظریه برای توضیح این که چگونه the سازی خواب REM و خواب REM ممکن است باعث تسهیل حل مساله خلاقانه در روش‌های متفاوت اما مکمل شوند ، ایجاد کرده‌اند .
خواب برای تفکر خلاقانه مهم است ، اما دقیقا ً چطور کمک می‌کند و چه نقشی در هر مرحله خواب - - عناصر نایاب و غیر عناصر نایاب - - هنوز نامشخص است . یک تیم از پژوهشگران در حال حاضر یک نظریه را توسعه داده‌اند که در یک نظر منتشر شده‌است که در ۱۵ ماه مه در گرایش‌های مجله در علوم شناختی منتشر شده‌است تا توضیح دهد که چگونه برگ برگ سازی خواب REM و عدم خواب REM ممکن است باعث تسهیل حل مساله خلاقانه به روش‌های متفاوت اما مکمل شود.
نویسنده اول پنی لویس ، استاد دانشکده روانشناسی دانشگاه کاردیف می‌گوید : " فرض کنید که شما همه اطلاعات لازم برای حل آن را دارید ، می‌توانید به آن فکر کنید ، چون شما همه خاطراتی را که به آن نیاز دارید را دارید ، اما باید آن‌ها را بازسازی کنید - - ارتباط بین خاطراتی را ایجاد کنید که شما به آن‌ها لینک می‌دهید و چیزهایی را که از آن‌ها خوشتان می‌آید ، ادغام کنید ."
مطالعات نشان می‌دهد که این نوع بازسازی اغلب در حالی رخ می‌دهد که ما در خواب هستیم ، بنابراین لوئیس و همکاران او در این زمینه ، همچنین داده‌های فیزیولوژیکی و رفتاری ، برای ایجاد یک مدل از آنچه ممکن است در طول هر مرحله اتفاق بیافتد ، تاکید کردند . مدل آن‌ها پیشنهاد می‌کند که خواب REM به ما کمک می‌کند تا اطلاعات را به دسته‌های مفید سازمان‌دهی کنیم، در حالی که عناصر نایاب به ما کمک می‌کنند تا فراتر از این مقولات را ببینیم تا ارتباطات غیرمنتظره را کشف کنند.
با توجه به تحقیقات قبلی ، خاطراتی که توسط هیپوکامپ گرفته شد ، در حین خواب REM ، تکرار می‌شوند ، و همانطور که شباهت‌های بین آن‌ها را تشخیص می‌دهیم ، این اطلاعات در قشر مخ ذخیره می‌شوند . از آنجا که هیپوکامپ و cortex در طول این مرحله ، در ارتباط نزدیکی قرار دارند ، لوئیس و همکارانش پیشنهاد می‌کنند که هیپوکامپ به گونه‌ای کنترل آن را کنترل می‌کند . از آنجا که ترجیح می‌دهد چیزهایی را که مشابه یا thematically هستند را بازپخش کند ، ما را تشویق می‌کند تا آن پیوندها را پیدا کنیم و از آن‌ها برای تشکیل schemas ، یا سازماندهی چارچوب‌ها استفاده کنیم .

منبع سایت علم روز

" اگر کسی به طور معمول روزانه بیش از ۱۸ ساعت در روز بیدار شود ، به طور معمول روزانه کم‌تر از ۶ ساعت در روز می‌خوابند .
بنا بر این ، مشخص نیست که آیا کاهش هوشیاری یا سایر عملکردها به دلیل بیداری طولانی و یا خواب محدود بوده‌است . " دکتر Klerman ، دکترای پزشکی از بخش اختلالات خواب و روال شبانه‌روزی بخش پزشکی در BWH می‌گوید: " ما دریافتیم که مدت کوتاه خوابیدن ، حتی بدون هوشیاری کامل ، منجر به نقص عملکرد هوشیار می‌شود ."
با قرار دادن نه شرکت‌کننده سالم در یک روز ۲۰ ساعته " در طول یک روز ۳۲ روزه ، محققان قادر بودند تاثیر خواب کوتاه‌مدت مزمن را از هر بیداری طولانی جدا کنند . شرکت کنندگان محدود به ۴.۶۷ ساعت خواب و ۱۵.۳۳ ساعت بیداری برای هر ۲۰ ساعت در روز بودند ؛ این مربوط به حدود ۵.۵ ساعت خواب در یک روز ۲۴ ساعته است . هشت کنترل سالم مجاز به خواب ۶.۶۷ ساعت و have ساعت بیداری در هر ۲۰ ساعت ، یعنی خوابیدن ۸ ساعت در یک روز ۲۴ ساعته بود . از آن جا که ۱۵.۳۳ ساعت بیداری ، بیداری طولانی تلقی نمی‌شود ، اما ۴.۶۷ ساعت خواب کوتاه‌مدت در نظر گرفته می‌شود ، هر نقص عملکرد به خاطر خود خواب کوتاه در نظر گرفته می‌شود .
محققان دریافتند که شرکت کنندگان با خواب محدود ، افزایش پنج برابر در lapses توجه و زمان واکنش neurobehavioral نسبت به کنترل‌ها را دو برابر کرده ، با این حال هیچ ارتباطی بین یک هوشیار - یا خواب‌آلودگی و عملکرد هوشیار آن‌ها وجود نداشت . این به این معنی است که حتی با وجود اینکه افراد در نتیجه محدودیت خواب مزمن اختلال ایجاد کرده‌اند ، آن‌ها متوجه این اختلالات نشدند . علاوه بر این، شرکت کنندگان در برنامه خواب محدود در این وظایف شناختی در طول این پروتکل ۳۲ روزه بدتر شدند و نشان دادند که افراد قادر به سازگاری با خواب محدود مزمن نیستند .
Klerman گفت : " ما نشان داده‌ایم که خواب در خودش مهم است و مردم نمی‌توانند در خواب کافی زندگی کنند و ممکن است از توانایی‌های ادراکی کاهش‌یافته خود آگاه نباشند . علاوه بر این ، مطالعه ما نشان می‌دهد که اهمیت قسمت‌های بیشتری از خواب به جای برنامه خواب تقسیم شده‌است ، اگرچه شواهد بیشتری برای آزمایش این کار به طور مستقیم مورد نیاز است ."
یافته‌های جدید نشان می‌دهند که ملاتونین چگونه خواب را ترویج می‌دهد
اکتشاف ممکن است منجر به درمان جدید برای بی‌خوابی شود
مبدا :
دانشگاه میسوری - کلمبیا
خلاصه :
محققان کشف کرده‌اند که چگونه ملاتونین نورون‌ها را در مغز سرکوب می‌کند که شما را بیدار و هوشیار نگه می‌دارد . این یافته‌ها می‌تواند منجر به درمان‌های جدید برای افرادی شود که از بی‌خوابی رنج می‌برند .
براساس گزارش بنیاد ملی خواب ، حدود ۵۰ تا ۷۰ میلیون آمریکایی نوعی اختلال خواب دارند . برخی از مکمل‌ها به مکمل "ملاتونین " تبدیل می‌شوند تا به آن‌ها کمک کند تا به خواب بروند . ملاتونین یک هورمون شناخته‌شده برای ترویج خواب است ، اما مکانیسم‌های اساسی آن مشخص نیست . هم اکنون ، محققان دانشکده پزشکی میسوری کشف کرده‌اند که چگونه ملاتونین نورون‌ها را در مغز سرکوب می‌کند که شما را بیدار و هوشیار نگه می‌دارد . این یافته‌ها می‌تواند منجر به درمان‌های جدید برای افرادی شود که از بی‌خوابی رنج می‌برند .
دکتر Mahesh Thakkar ، دکترای علوم و رئیس تحقیقات در دانشکده عصب‌شناسی دانشکده عصب‌شناسی و نویسنده این مطالعه ، گفت : " ما به عنوان یک جامعه ، خواب را از دست می‌دهیم زیرا ما بسیار سخت کار می‌کنیم و it's باعث نگرانی‌های بهداشتی متعددی می‌شود . با این حال ، هیچ چیز مهم‌تر از خواب وجود ندارد . ما باید بر روی روش‌های درمانی تمرکز کنیم که به شما کمک می‌کنند تا خواب کیفیت داشته باشید و نه فقط بخوابید ."

منبع سایت علم روز

ما دریافتیم که هنگامی که مادران به اندازه کافی نخوابیده یا خواب کیفیت پایینی را دریافت نمی‌کنند ، این اثر بر سطح زندگی آن‌ها با نوجوانان اثر می‌گذارد . این ممکن است این باشد که آن‌ها more ، دچار مشکل شده‌اند ، و یا بیش از حد خسته شده‌اند که آن‌ها نسبت به پدر و مادر خود کم‌تر سازگاری داشته باشند . اما از طرف دیگر ، می‌بینیم که مادرانی که خواب کافی را دریافت می‌کنند ، احتمال کمتری دارند که با نوجوانان خود permissive باشند ."
برای بررسی طول مدت خواب مادران و کیفیت ، از ۲۳۴ مادر خواسته شد actigraphs بپوشند - - یک دستگاه مچی شبیه ساعت مچی ، در هنگام خواب برای هفت شب متوالی . The حرکت در طول شب را تشخیص می‌دهد و مشخص می‌کند که آیا در خواب اختلال ایجاد می‌شود یا نه . اطلاعات مربوط به نژاد / نژاد و وضعیت اجتماعی - اقتصادی مادران نیز جمع‌آوری شد .
نوجوانان به طور متوسط ۱۵ سال سن دارند، سپس questionnaires ( خرده مقیاس رفتار والد ) را در مورد این که چگونه والدین مادر خود را درک می‌کنند تکمیل کرد . آن‌ها رفتار را در مقیاسی از " احتمال زیاد" یا نه به احتمال زیاد " در نظر گرفتند : " زمانی که کار اشتباهی انجام می‌دهم ، " به من اجازه دهید تا ببینم آیا کاری را که او به من گفته‌است را انجام داده‌ام یا نه .
یافته‌های این پژوهش نشان داد که مادرانی که مدت‌زمان بیشتری از خوابشان را گذرانده اند و یا قادر به خوابیدن به راحتی بوده‌اند، نوجوانانی بوده‌اند که سطح پایینی از فرزندپروری را گزارش کرده‌اند .
نژاد / نژاد و وضعیت اجتماعی - اقتصادی نیز به عنوان عوامل مهم در ارتباط کیفیت خواب با فرزندپروری permissive ظاهر شدند . مادران و مادران آمریکایی - آمریکایی از خانواده‌های کم‌درآمد و اجتماعی - که خواب باکیفیت با کیفیت بالا را تجربه کردند ( کارآیی خواب بیشتر ، wakings کم‌تر ) سطح پایینی از فرزندپروری را داشتند . با این حال ، برای همین مادران ، کیفیت خواب فقیرتر منجر به سطوح بالاتر والدین permissive شد .
" مطالعات نابرابری‌های خواب بین اقلیت قومی و محروم کردن افراد محروم را مستند کرده‌است و یافته‌های ما با آن همخوانی دارد . او توضیح می‌دهد : " برای وضعیت اجتماعی - اقتصادی ، ممکن است نیاز باشد به عوامل استرس زا یا مشکلاتی که این مادران با آن روبرو هستند را در نظر بگیریم .
به گفته Tu ، یافته‌های این مطالعه نیاز به مراقبت از خود و اهمیت خواب را نشان می‌دهد .
او می‌گوید : " خواب یک نقطه آسان‌تر برای مداخله در شرایط تغییرات است - - چیزهایی مثل نوشیدن کافئین یا ورزش کردن بیش از حد به خواب ، ایجاد یک روتین خواب و فکر کردن در مورد محیط خواب .
خواب ناکافی ، حتی بدون هوشیاری کامل ، منجر به نقص عملکرد می‌شود .
مطالعه نشان می‌دهد که خواب کوتاه مزمن ، مستقل از هوشیاری گسترده همراه ، باعث ایجاد اختلالات شناختی می‌شود و هنوز یک هوشیار reported را تغییر نمی‌دهد .
مبدا :
بیمارستان بریگام و Women's
خلاصه :
محققان تاثیرات خواب کوتاه و بیداری طولانی بر روی کاهش عملکرد هوشیار را ایزوله کرده‌اند .
میلیونها نفر بطور روزانه خواب کافی به دست می‌آورند که می‌تواند منجر به عملکرد ضعیف و دیگر نتایج فیزیولوژیکی مضر شود . تا چه حد این اختلالات ناشی از مدت کوتاه خواب و یا هوشیاری طولانی‌مدت متناظر آن نامعلوم است . گروهی از محققان from اثرات خواب کوتاه و بیداری طولانی بر کاهش عملکرد هوشیار و نتایج آن‌ها در PNAS را از دست داده‌اند .

منبع سایت علم روز

دکتر جین دافی ، از بیمارستان Brigham و Women's و دانشکده پزشکی هاروارد ، گفت : " این یافته‌ها ، شواهد بیشتری را نشان می‌دهند که دستگاه‌های الکترونیکی ساطع کننده، اثرات بیولوژیکی دارند و استفاده از دستگاه‌های الکترونیکی ساطع کننده نور در اواخر عصر می‌تواند تصمیم ما را به خوابیدن به تعویق اندازد و صبح روز بعد ما را خواب‌آلود کند ."
آیا تعطیلات آخر هفته می‌تواند جبران محرومیت از خواب در طول هفته را داشته باشد ؟
مبدا :
ویلی
خلاصه :
در مطالعه اخیر ، کوتاه اما نه دراز مدت ، خواب آخر هفته با افزایش خطر مرگ زودرس در افراد زیر ۶۵ سال در ارتباط بود .
در مطالعه اخیر تحقیقات خواب ، کوتاه ، اما دراز مدت ، خواب آخر هفته با افزایش خطر مرگ زودرس در افراد زیر ۶۵ سال در ارتباط بود . در همان گروه سنی ، یا خواب کوتاه یا خواب طولانی در روزه‌ای هفته و آخر هفته ، مرگ و میر افزایش‌یافته را در مقایسه با خوابیدن مداوم ۶ تا ۷ ساعت در روز نشان داد .
نویسندگان خاطرنشان کردند که به نظر می‌رسد ارتباط بین مدت خواب و مرگ و میر در هنگام در نظر گرفتن تحلیل اثرات مشترک این هفته و خواب آخر هفته ، آسان‌تر باشد .
آن‌ها نوشتند : " نتایج نشان می‌دهند که خواب کوتاه ( روز هفته ) یک عامل خطر مرگ و میر در صورتی نیست که با یک خواب متوسط یا طولانی‌مدت ترکیب شود .
خواب بهتر ، پدر و مادر بهتر : مطالعه ارتباط بین خواب مادران و فرزندپروری را نشان می‌دهد .
مبدا :
دانشگاه علوم کشاورزی ، مصرف‌کننده و علوم محیطی
خلاصه :
یک مطالعه جدید به ارتباط بین خواب مادران و فرزندپروری permissive در طول دوران نوجوانی می‌رسد. یافته‌ها نشان می‌دهند که مادرانی که خواب کافی به دست می‌آورند و یا خواب به خواب نمی‌روند ، تمایل بیشتری برای وارد شدن به فرزندپروری را دارند - والدینی که با نظم محدود یا ناسازگار علامت‌گذاری شده‌اند .
تحقیقات نشان داده‌است که به طور مداوم خواب کافی ، یا خواب کیفیت ضعیف ، شما را در معرض خطر تعدادی از شرایط سلامتی قرار می‌دهد . اما چگونه خواب ، یا فقدان آن ، بر چگونگی پدر و مادر شما تاثیر می‌گذارد ؟
یک مطالعه جدید از کلی Tu ، محقق علوم انسانی و محقق مطالعات خانواده در دانشگاه ایلینویز ، و همکاران ، به ارتباط بین خواب مادران و فرزندپروری permissive در طول دوران نوجوانی نگاه می‌کند . یافته‌ها نشان می‌دهند که مادرانی که خواب کافی به دست می‌آورند و یا خواب به خواب نمی‌روند ، تمایل بیشتری برای وارد شدن به فرزندپروری را دارند - والدینی که با نظم محدود یا ناسازگار علامت‌گذاری شده‌اند .
نتایج همچنین نشان می‌دهد که کیفیت خواب ممکن است برای مادران و مادران آمریکایی - آمریکایی و مادران محروم از خانواده‌های محروم مهم باشد .
Tu ، استادیار دپارتمان مطالعات توسعه انسانی و خانواده در یو یو من ، توضیح می‌دهد : " توسعه این کار در بین والدین ، به ویژه والدین کودکان ، رایج است و می‌تواند بر سلامت روانی و فیزیکی آن‌ها تاثیر بگذارد .
در طول دوران نوجوانی - - ۱۱ تا ۱۸ سال سن - - مشارکت والدین هنوز یک عامل مهم در این زمینه است که چگونه کودکان به لحاظ عاطفی ، عاطفی ، و روانی در حال تطبیق هستند . Tu توضیح می‌دهد که تحقیقات ارتباط بین والدین permissive و نوجوانان را به رفتارهای مشکل‌ساز یا پرخطر تبدیل کرده‌است .
Tu توضیح می‌دهد : " با توجه به این که parenting مجاز ممکن است خطر رفتارهای پرخطر نوجوانان را تشدید کنند ، ما می‌خواهیم یک گام به عقب بر کنیم تا از what's بخواهیم این رفتارهای والدین permissive را طی کنند و ببینند که آیا خواب می‌تواند یک عامل موثر باشد یا خیر .

منبع سایت علم روز

جیمز دبلیو گفت : " مهم‌ترین جنبه مطالعه ما این است که ما این دوک‌ها را به طور منظم - - تقریبا ً هر سه تا شش ثانیه - - و این ریتم به حافظه مربوط می‌شود " . آنتونی ، اولین نویسنده این مطالعه و a در حوزه حافظه محاسباتی Princeton's .
سه آزمایش بررسی کردند که چگونه خاطرات اخیر در طی خواب دوباره فعال می‌شوند . در حالی که داوطلبان یک چرت بعد از ظهر را برداشتند ، نشانه‌های صوتی به طور پنهانی پخش شدند . هر یک با یک خاطره خاص مرتبط بود . آزمایش نهایی محققان نشان داد که اگر نشانه‌ها در زمان‌های مناسب ارایه شوند که دوک‌ها بتوانند از آن‌ها پیروی کنند ، خاطرات مرتبط احتمالا ً حفظ خواهند شد . اگر زمانی که یک دوکی با احتمال زیاد دنبال نشود ، خاطرات مرتبط احتمالا ً فراموش خواهند شد .
کن A می‌گوید : " یکی از جنبه‌های قابل‌توجه این مطالعه این بود که ما توانستیم لحظه‌ای که مردم در خواب بودند ، به لحظه spindles نظارت کنیم . " Paller ، نویسنده ارشد این مطالعه و استاد روانشناسی در کالج واینبرگ و علوم ، " بنابراین ، ما می‌توانیم بدانیم چه زمانی مغز برای ما آماده بود تا از فعال شدن حافظه سریع استفاده کنیم ."
Paller ، مدیر برنامه Neuroscience شناختی Northwestern's ، اضافه کرد که اگر محققان به مردم یک حقیقت دانشمند اخیرا ً یاد آوری کنند، spindle احتمالا ً در پوسته مغزی مشهود خواهد بود و حافظه برای آن اطلاعات بهبود خواهد یافت .
آنتونیوس ، که در آزمایشگاه Paller's در دانشگاه Northwestern به عنوان دانشجوی دکترای کار می‌کرد ، گفت : " در این تحقیق ، ما می‌دانیم که جداسازی تجارب در حالی که بیدار هستید ، مهم است . اگر چنین اتفاقی بیفتد ، ممکن است برای بازیابی اطلاعات مشکل داشته باشید چون بسیاری از چیزها بلافاصله به ذهن خواهند رسید . ما معتقدیم که دوک rhythmicity نشان‌داده‌شده در اینجا ممکن است نقشی در جدا کردن حافظه پی‌درپی از هم داشته باشد، و از همپوشانی که ممکن است باعث تداخل بین خاطرات شود ، جلوگیری کند ."
در نهایت ، هدف محققان این است که درک کنیم که چگونه خواب بر حافظه تحت شرایط طبیعی تاثیر می‌گذارد و اینکه چگونه پیری و یا بیماری می‌تواند بر این عملکردها اثر بگذارد .
آنتونیوس گفت : " با این هدف در ذهن ، ما به روشن کردن اهمیت دوک‌های عسلی به طور کلی کمک کرده‌ایم " .
Paller گفت که آن‌ها در مسیر فیزیولوژی برای فعال شدن مجدد حافظه هستند .
Paller گفت : " کار آینده برای دیدن این که چگونه دوک‌ها با دیگر جنبه‌های فیزیولوژی حافظه با هم تناسب دارند و انواع دیگر تست حافظه و دیگر گونه‌ها را شامل می‌شود ، کار آینده مورد نیاز خواهد بود ."
علاوه بر آنتونیوس و Paller ، همکاران خود لوییس piloto ، مارگارت وانگ ، پایولا Pacheco و کنت آ . نورمن همه اهل پرینستون بود.
استفاده از قرص‌های ساطع کننده نور ممکن است موجب اختلال خواب سالم شود .
مبدا :
ویلی
خلاصه :
یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که استفاده از قرص‌های ساطع کننده نور می‌تواند باعث تاخیر در bedtimes مطلوب ، کاهش ترشح هورمون ملاتونین ( هورمونی که خواب و بیداری را تنظیم می‌کند ) و به هشیاری صبح روز بعد آسیب برساند .
یک مطالعه گزارش‌های فیزیولوژیکی جدید نشان می‌دهد که استفاده از قرص‌های ساطع کننده نور می‌تواند باعث تاخیر در bedtimes مطلوب ، کاهش ترشح هورمون ملاتونین ( هورمونی که خواب و بیداری را تنظیم می‌کند ) و به هشیاری صبح روز بعد آسیب برساند .
نه بزرگ‌سال سالم در یک مطالعه تصادفی و تصادفی شرکت کردند و پنج عصر متوالی استفاده نامحدود از رایانه‌های لوحی ساطع کننده نور را در مقابل عصر خواندن مطالب چاپ‌شده مقایسه کردند .
عصرها هنگامی که از قرص‌های ساطع کننده نور استفاده می‌کردند ، bedtimes انتخابی شرکت کنندگان نیم ساعت بعد به طور متوسط بودند ، و آن‌ها سطوح ملاتونین ، زمان تاخیر در ترشح هورمون ملاتونین و شروع خواب را نشان دادند . هنگام استفاده از این قرص‌ها ، شرکت کنندگان در ساعات بعد از بیدار شدن در صبح روز بعد ، کم‌تر خواب‌آلود بودند .

منبع سایت علم روز

ساعت‌های شبانه‌روز خود را می‌توان با دلایل مختلف تغییر داد . بعضی از ما صبح ، larks و دیگر جغدهای شب هستیم . گاهی اوقات، جهش‌های ژن‌های ما منجر به فاز خواب پیشرفته Familial ( FASP ) می‌شوند . افراد مبتلا به این جهش به خواب بیدار می‌شوند و خیلی زود بیدار می‌شوند .
از آن نگران‌کننده‌تر ، زندگی مدرن به طور فزاینده‌ای با ساعت‌های ما درگیر است . ما شب‌ها با نور مصنوعی بیدار می‌مانیم ، اغلب قبل از اینکه دیر کنیم ، جلوی صفحات درخشان قرار می‌گیریم . صبح زود، به طور طبیعی بیدار می‌شویم بلکه با ساعت زنگدار بیدار می‌شویم . چنین عادت‌هایی می‌توانند ریتم شبانه‌روزی طبیعی ما را نادیده بگیرند .
پس این ساعت‌ها چگونه کار می‌کنند ؟
این ساعت‌ها بوسیله مکانیزم‌های پیچیده به دقت کنترل می‌شوند ، جزئیاتی که دانشمندان در آن دست به دست هم می‌دهند . ما می‌دانیم که ساعت circadian molecular از طریق حلقه‌های بازخورد بیوشیمیایی با نام مناسب PERIOD ( PER ) در مرکز کار می‌کند . یک فرآیند ضروری برای حفظ زمان مولکولی یک فرآیند مشترک به نام فسفریلاسیون است .
Phosphorylation اضافه کردن یک گروه فسفات ، در این مورد برای هر نفر است . تغییر در فسفریلاسیون به خاطر جهش در پروتیین‌ها می‌تواند منجر به تغییرات چشمگیر در طول دوره‌های شبانه‌روزی شود . اما یک سوال بزرگ این بود : چه چیزی فسفریلاسیون PER را آغاز می‌کند ؟
تحقیقات قبلی نشان داد که " کیناز " آماده کننده " برای روشن کردن " سایت FASP " لازم است ، یک نکته کلیدی کنترل که نقش مهمی در تنظیم ساعت زیستی ما ایفا می‌کند . با این حال ، علی‌رغم تلاش زیاد ، هویت کیناز priming yet هنوز کشف نشده است . علاوه بر این، درک این که چگونه فسفریلاسیون یک نفر ، یک نقطه کنترل کلیدی ، تا به حال کم شده بود .
یک تیم بین‌المللی از محققان به رهبری پروفسور دیوید Virshup در برنامه سرطان و سلول‌های بنیادی در دانشکده پزشکی NUS ، دریافتند که CK۱ کیناز priming کیناز است . یک کیناز known شناخته‌شده ، گرچه کشف این نقش کلیدی جدید ، بدیع است . این تیم همچنین از مکانیزم‌هایی که این پروتیین‌ها بر روی محل کار می‌کنند پرده برداشت . اعضای خانواده پروتیین‌های CK۱ با هم‌کاری هم شبانه‌روزی را تنظیم می‌کنند . برای مثال ، در حالی که CK۱D۱ ساعت شبانه‌روزی را سرعت می‌بخشد ، CK۱D۲ آن را کم می‌کند .
با روشن کردن یک نور بر روی این بخش مهم از این که چگونه این پروتئین‌های CK۱ در ساعت شبانه‌روز کار می‌کنند ، ما درک بهتری از آنچه می‌توانیم انجام دهیم ، در زمانی که ساعت circadian شروع می‌شود و مشکلات بوجود می‌آیند، و درمانی که ما می‌توانیم توسعه دهیم ، داریم . کسانی از ما در حال تغییر کار و یا رنج ناشی از تاخیر جت تا روزی هستند که داروهایی که مانع CK۱ می‌شوند به ما اجازه بیدار شدن و خوابیدن در زمان را می‌دهند !
انفجار فعالیت مغزی مربوط به فعال شدن مجدد حافظه
دوک‌ها ممکن است به حافظه کمک کنند که خاطرات را از هم جدا نگه دارند
مبدا :
دانشگاه Northwestern
خلاصه :
نظریه‌های رهبری که خواب را پیشنهاد می‌کنند ، زمان مناسب را برای مهم و جدید ایجاد می‌کنند تا پایدار شوند . و مدت زیادی است که مشخص شده‌است که امواج مغزی در طول خواب تولید می‌شوند . در یک مطالعه جدید ، محققان برای درک بهتر مکانیسم‌های مغز که ذخیره حافظه را تضمین می‌کنند ، آماده شدند .
نظریه‌های رهبری پیشنهاد می‌کنند که خواب فرصتی مناسب برای مهم و جدید و پایدار شده باشد . و مدت زیادی است که مشخص شده‌است که امواج مغزی در طول خواب تولید می‌شوند . اما در یک مطالعه جدید ، محققان برای درک بهتر مکانیسم‌های مغز که ذخیره حافظه را تضمین می‌کنند ، آماده شدند .
این تیم از Northwestern Northwestern و Princeton برای پیدا کردن شواهد مستقیم و دقیق به دلیل دست داشتن یک موج خواب خاص که به نام " دوک خواب " معروف است ، تنظیم شدند .
در این مطالعه دوک‌های خواب که به علت فعالیت مغزی که به طور معمول در حدود یک ثانیه طول می‌کشد ، با فعال‌سازی مجدد حافظه مرتبط هستند . این مقاله ، " spindle Sleep refractoriness segregates of" ، در روز ۲۴ ماه مه در مجله زیست‌شناسی جاری منتشر خواهد شد .

منبع سایت علم روز

مطالعه یافته‌های تحقیق حاکی از اثر دراز مدت سکته مغزی است .
مبدا :
دانشگاه ساری
خلاصه :
یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که بیماران سکته مغزی مشکلاتی را با بیخوابی به طور بالقوه کاهش می‌دهند و توانایی یادگیری مجدد مهارت‌های کلیدی را کاهش می‌دهند و آن‌ها را در معرض خطر افسردگی قرار می‌دهند .
یک مطالعه جدید در ژورنال علمی مجله یافته‌های علمی نشان می‌دهد که بیماران سکته مغزی مشکلات مداومی با بیخوابی را به طور بالقوه کاهش می‌دهند و توانایی یادگیری مجدد مهارت‌های کلیدی را کاهش می‌دهند و آن‌ها را در معرض خطر افسردگی قرار می‌دهند .
در اولین مطالعه از نوع خود ، محققان دانشگاه ساری ، دانشگاه فرایبورگ ، آلمان و دانشگاه برن سوییس یک آزمایش آزمایشگاهی برای مقایسه سیگنال‌های مغزی بیماران در وضعیت مزمن ( حداقل یک سال پس از سکته ) و جمعیت عمومی انجام دادند .
مشکلات خوابیدن در افرادی که سکته کردند مدت زیادی گزارش شده‌است اما در مورد سیگنال‌های مغزی در خصوص خواب ضعیف ، به ویژه زمانی که بیماران در جامعه باز می‌گردند ، مشخص نشده است . همچنین مشخص نیست که خوابیدن در طول شب به ضعف و خستگی در طول روز بستگی دارد .
محققان دریافتند که با استفاده از آزمون polysomnogram ( PSG ) ، که الگوهای خواب مغزی را بیش از دو شب ارزیابی می‌کند، محققان دریافتند که بیماران به خواب نمی‌روند و بازده خواب ضعیفی دارند - - نسبت زمان خوابیدن به زمان سپری‌شده در رختخواب - - نسبت به کسانی که دچار سکته شده بودند .
یک آزمایش تاخیر خواب چندگانه ( MSLT ) نیز نشان داد که بیماران سکته مغزی کم‌تر در طول روز می‌خوابند تا خواب از دست رفته را در شب جبران کنند . با این حال ، آن‌ها بیشتر مستعد اشتباه‌ات در تست هوشیاری نسبت به همتایان خود بودند و خطر شکست شناختی یا سقوط آن‌ها را افزایش دادند .
به طور مهمی محققان دریافتند که اگر چه کارایی خواب در بیماران کاهش یافت ، زمان خواب کلی بین این گروه‌ها مشابه بود ، و اشاره کرد که ضایعات در مراکز مغزی برای مقررات خواب خواب احتمالا ً باعث بی‌خوابی می‌شوند. در عوض محققان بر این باورند که مشکلات خواب تجربه‌شده توسط بیماران سکته ، به خاطر تعدادی از عوامل موثر مانند فشار روانی بیشتر ، درد و ناراحتی و نیز کاهش سطح فعالیت فیزیکی است .
آنت Sterr ، استاد علوم عصبی شناختی و عصب روان‌شناسی ، در دانشگاه ساری گفت :
تحقیقات ما نشان می‌دهد که افرادی که از سکته رنج می‌برند ، مشکلات خواب خود را حفظ می‌کنند که به احتمال زیاد بر بهبود کلی و کیفیت زندگی تاثیر می‌گذارد . اهمیت خواب در کمک به بازیابی بیماران در کمک به بهبود و حفظ سلامت جسمی و ذهنی آن‌ها نباید دست‌کم گرفته شود .
" در حال حاضر ، خواب در دستورالعمل‌های NICE برای احیای سکته در نظر گرفته نمی‌شود ، مساله‌ای که ما امیدواریم بعدا ً توسط این سازمان بازبینی شود . کنترل توان خواب خوب به احتمال زیاد بهبود کیفیت و کیفیت زندگی را به حداکثر می‌رساند ."
کلید اصلی در ساعت‌های زیستی
مبدا :
دانشکده پزشکی دوک NUS
خلاصه :
یک تیم بین‌المللی از محققان دریافتند که CK۱ ، " کیناز priming " است که در یک نقطه کنترل کلیدی که نقش مهمی در تنظیم ساعت زیستی ما بازی می‌کند ، ایفا می‌کند .
درست همانطور که ما به برنامه زمانی خارجی برای خوردن , خواب و رفتن به سر کار پایبند هستیم , بدن ما نیز به طور مشابه توسط ساعت‌های داخلی دیکته می‌شود . این چرخه‌های روزانه که با ریتم شبانه‌روزی شناخته می‌شوند , ما را در یک روز 24 ساعته منظم نگه می‌دارند و در جنبه‌های متعدد رفاه زندگی ما دست دارند . وقتی این ساعت‌ها زیستی نتوانند به کار خود ادامه دهند , بدن ما خارج از دنیای بیرون است و این منجر به مشکلات زیادی می‌شود, نه تنها اختلالات خواب بلکه چاقی , سرطان و مشکلات بهداشت روانی .
ما از 1729 تا مدتی درباره ریتم شبانه‌روزی اطلاع داریم . ما در مورد این که چطور ریتم شبانه‌روزی کار می‌کنند چیزهای زیادی یاد می‌گیریم و جایزه نوبل سال 2017 به محققان ریتم شبانه‌روزی اهدا شد .

منبع سایت علم روز

از طریق یک سری آزمایش‌ها در the C . elegans ، محققان نشان می‌دهند که سلول‌های گلیال ، نقش غیر منتظره‌ای را در تضمین این که کرم‌های روده ناگهان به طور ناگهانی در برابر بی‌حرکتی بستری می‌شوند ، بازی می‌کنند . It's آخرین مورد در یک لیست رو به رشد از توابع منسوب به سلول‌های گلیا است که زمانی به عنوان داربست برای نورون‌ها به کار برده شدند ، اما در حال تبدیل به بازیگران پیچیده بیولوژیکی در سمت راست خود هستند .
این تحقیق ممکن است بینش جدیدی به عملکرد سلول‌های گلیا در انسان‌ها بدهد و رابطه ظریفی بین خواب و حرکت را نشان دهد .
کرم ضد کرم
در C . elegans ، نوعی سلول گلیال که به نام CEPsh glia شناخته می‌شود ، نورون‌ها را در نسخه کرم مغز احاطه کرده‌است و به دور کردن سیناپس‌ها و اتصالات بین نورون‌ها مشهور هستند . Shai Shaham ، Rockefeller's ریچارد E . پروفسور خانواده سالومون ، ، و دستیار تحقیق Menachem کاتز علاقه زیادی به سلول‌های CEPsh داشتند ، زیرا به نظر می‌رسید که بسیاری از ویژگی‌هایی را با آستروسیت ، سلول‌های گلیال ستاره شکل که توسط برخی دانشمندان برای منظم کردن خواب در انسان‌ها و دیگر مهره‌داران به اشتراک گذاشته می‌شوند ، به اشتراک می‌گذارند .
برای درک بهتر عملکرد of glia ، تیم یک خط C را توسعه داد . elegans که فاقد این سلول‌ها بودند ، حرکات کرم‌های ریز را بررسی می‌کردند . دانشمندان متوجه شدند که اغلب حیوانات به طور ناگهانی به مدت چند ثانیه در یک زمان متوقف می‌شوند - - رفتاری غیرمعمول برای این نوع کرم .
" ما می‌توانیم سی . در تمام روز به دنبال غذا می‌گردند و ما به ندرت آن‌ها را می‌بینیم . کاتز می‌گوید : " کرم‌های فاقد glia glia غیر عادی بودند - - به نظر می‌رسیدند . "
محققان همچنین دریافتند که در طول lethargus یک حالت خواب مانند مرتبط با molting ، C . elegans بدون CEPsh glia به طور غیر عادی به خواب رفت و بیش از حد معمول به خواب رفت . به طور کلی ، کرم‌های فاقد CEPsh به نظر می‌رسید تمایل فزاینده‌ای به خواب داشته باشند .
Shaham می‌گوید : " آن‌ها مانند نوجوانان هستند . "
دانشمندان همچنین متوجه شدند که کرم‌های اصلاح‌شده در مراحل لاروی با سرعتی کم‌تر از کنترل ، بالغ می‌شوند . آن‌ها از این نتیجه شگفت‌زده شدند که حاکی از آن است که رشد سالم به بخشی از الگوهای خواب سالم بستگی دارد .
یک سیناپس خواب‌آلود
سپس ، تیم نورون‌ها را بررسی کرد که synapses با CEPsh glia پوشیده شده بودند. به طور خاص ، آن‌ها به اتصال بین ALA ، یک نورون دخیل در خواب ، و AVE ، یک نورون که حرکت را کنترل می‌کند ، نگاه کردند . آن‌ها دریافتند که این سیناپس‌ها بازدارنده است ، به این معنی که وقتی ALA فعال است ، آندودرم احشایی قدامی وظیفه خود را انجام می‌دهد .
کاتز و Shaham معتقدند که ALA مسئول خواب کرم آن‌ها است . وقتی آن‌ها نورون‌های ALA را در C از بین بردند . elegans که فاقد سلول‌های CEPsh هستند ، دیگر رفتارهای عجیب مشاهده‌شده در آزمایش‌ها قبلی را نمایش نمی‌دهند : حرکت ، خواب ، و توسعه به حالت عادی بازگشته اند .
این یافته‌ها نشان می‌دهند که وقتی سلول‌های CEPsh غایب هستند ، ALA به طور مداوم مانع AVE می‌شود در نتیجه مانع حرکت در زمان‌های نامناسب می‌شود. اما به نظر می‌رسد که CEPsh glia نورون‌های ALA را خنثی می‌کند و اجازه حرکت عادی را می‌دهد " وقتی که حیوان باید حرکت کند ، the مهم هستند که اطمینان حاصل کنند که آندودرم احشایی قدامی به ALA گوش می‌دهد .
علاوه بر این، کاتز و Shaham کشف کردند که ALA movement بدون غیر فعال‌سازی آندودرم احشایی قدامی ، یک جداسازی معمول از فعالیت نورونی و خروجی موتور را مهار می‌کند و یک مفهوم بسیار مهیج است .
" ما بیش از یک سوم از زندگی خود را در خواب صرف می‌کنیم . Shaham می‌گوید : " اما ما واقعا ً درک می‌کنیم که چه چیزی برای ما خوب است " . در کرم ، ما نشان داده‌ایم که اگر خواب خراب شود ، حیوانات به خوبی رشد می‌کنند - - و ما جنبه‌هایی از فرآیندهای کنترل اساسی را کشف کرده‌ایم . با توجه به اینکه خواب در قلمرو حیوانات در همه جا حاضر است ، کار ما می‌تواند بینش کلی مهمی را فراهم کند ."

منبع سایت علم روز

طبق مطالعه‌ای که توسط محققان خواب دانشگاه علوم بهداشت آریزونا صورت‌گرفته است ، Nighttime میان وعده‌های غذایی و هله‌وهوله می‌تواند به رفتارهای غذایی ناسالم کمک کند و ارتباط بالقوه بین خواب ضعیف و چاقی را نشان دهد .
این مطالعه از طریق یک نظرسنجی در سطح ملی از ۳، ۱۰۵ بزرگ‌سال در ۲۳ منطقه شهری ایالات‌متحده انجام شد . از شرکت کنندگان پرسیده شد که آیا آن‌ها به طور منظم یک اسنک شبانه را مصرف می‌کنند و آیا کمبود خواب آن‌ها را وادار به خوردن غذاهای کم‌ارزش می‌کند . آن‌ها همچنین درباره کیفیت خواب و مشکلات سلامتی موجود پرسیده شدند .
حدود ۶۰ درصد از شرکت کنندگان در میان وعده غذای منظم شبانه گزارش دادند و دو سوم گزارش دادند که فقدان خواب آن‌ها را وادار به خوردن غذاهای کم‌ارزش می‌کند .
محققان دریافتند که نیاز به مواد غذایی بی‌ارزش با دو برابر افزایش در احتمال تولید اسنک در ارتباط بوده که با افزایش ریسک ابتلا به دیابت همراه بوده‌است . آن‌ها همچنین دریافتند که کیفیت خواب ضعیف یک پیش‌بینی‌کننده اصلی از تمایل مواد غذایی ناسالم است و نیاز به مواد غذایی ناسالم با احتمال بیشتری از شرکت کنندگان در گزارش چاقی ، دیابت و دیگر مشکلات سلامتی همراه بوده‌است .
" مطالعات آزمایشگاهی نشان می‌دهند که محرومیت از خواب می‌تواند منجر به مصرف مواد غذایی ناسالم در شب شود که منجر به افزایش تولید اسنک در شب می‌شود که منجر به افزایش وزن می‌شود . مایکل A اشاره کرد که این مطالعه اطلاعات مهمی را در مورد این فرآیند ارایه می‌دهد ، که این یافته‌ها در واقع ممکن است به دنیای واقعی ترجمه شوند . این ارتباط بین خواب ضعیف ، نیاز به غذا خوردن غذاهای کم‌ارزش و تولید غذای ناسالم می‌تواند نشان‌دهنده یک روش مهم برای خوابیدن به متابولیسم باشد ."
کریستوفر سانچز ، متخصص تغذیه لیسانس و دانشجوی کارشناسی‌ارشد در برنامه تحقیقات خواب و سلامت هدایت‌شده توسط دکتر Grandner می‌گوید : " خواب به طور فزاینده‌ای به عنوان یک عامل مهم در سلامت ، در کنار تغذیه ، شناخته می‌شود . این مطالعه نشان می‌دهد که چگونه الگوهای خواب و غذا با یکدیگر مرتبط هستند و با یکدیگر کار می‌کنند تا سلامتی را ترویج کنند ."
ویلیام د " اسکات " ، دکترای تخصصی روان‌پزشکی ، تصویربرداری پزشکی و روانشناسی ، و مدیر دانشکده اجتماعی ، شناختی و شناختی ( اسکن ) نیز به این مطالعه کمک کرده‌است .
پژوهشگران خواب ، محققان را به عنوان تیم‌های میان رشته‌ای ، انجام تحقیقات و هدایت آزمایش‌ها بالینی برای ارزیابی چگونگی تاثیر خواب بر روی حافظه ، سلامت روانی ، استرس ، هشیاری و تصمیم‌گیری و اینکه چگونه عوامل محیطی بر خواب تاثیر می‌گذارند ، انجام می‌دهند . طبق گزارش وزارت بهداشت و خدمات انسانی ایالات‌متحده ، اختلالات خواب و بیداری در حدود ۱۵ تا ۲۰ درصد از بزرگسالان آمریکا را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد .
The abstract : شیوع و Associations با خواب ضعیف ، بهداشت ، چاقی ، و دیابت " در SLEEP ۲۰۱۸ ، سی و دومین نشست سالانه انجمن متخصصان خواب حرفه‌ای LLC ، که در ۲ - ۶ ژوئن در بالتیمور آغاز می‌شود ، ارائه خواهد شد . این نشست اولین انجمن نخست‌وزیر برای ارائه و بحث در مورد آخرین پیشرفت‌ها در پزشکی بالینی و خواب و چرخه حدودا ً ۲۴ ساعته ای است که بر فیزیولوژی و رفتار تاثیر می‌گذارد که به عنوان علم شبانه‌روزی شناخته می‌شود .
کرم ضد کرم بینش جدیدی را در علوم اعصاب خواب ارائه می‌دهند .
مبدا :
دانشگاه راکفلر
خلاصه :
دانشمندانی که کرم مطالعه می‌کنند گروهی از سلول‌هایی را کشف کرده‌اند که به انتقال بدن از بیداری به خواب کمک می‌کنند .
یک شب خوب از خواب شامل حدود هشت ساعت سکون شادی‌بخش است - حالت فلج نزدیک که هر چند در شب مورد استقبال قرار می‌گیرد، در طول روز نامناسب خواهد بود . در مقاله اخیر منتشر شده در گزارش‌های سلولی ، دانشمندان راکفلر در گذاره‌ای بین بیداری ، حالت فعال و سکون خواب ، نور جدیدی را روشن می‌کنند .

منبع سایت علم روز

چرا برخی افراد محروم از دیگران عملکرد شناختی بدتر را تجربه می‌کنند ؟
مطالعه پن نشان می‌دهد که micrornas تفاوت در اختلال شناختی در حافظه و توجه پس از محرومیت از خواب را پیش‌بینی می‌کند.
مبدا :
دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
خلاصه :
براساس یک مطالعه جدید ، کلید پیش‌بینی اینکه چگونه کسی تحت‌تاثیر از دست دادن خواب قرار می‌گیرد ، ممکن است در micrornas ( miRNAs ) یافت شود .
طبق یک مطالعه جدید از محققان دانشکده پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا , کلید پیش‌بینی اینکه چگونه کسی تحت‌تاثیر از دست دادن خواب قرار می‌گیرد , ممکن است در micrornas ( miRNAs ) یافت شود . بسیاری از مطالعات , فقدان خواب را با سرطان , بیماری‌های قلبی عروقی , Alzheimer's و اختلالات دیگر مرتبط می‌کنند و مشهور است که کاهش خواب تاثیر منفی بر عملکرد شناختی دارد . با این حال , آن اثرات نامطلوب متفاوت از فرد به فرد , و کمی در مورد چگونگی پیش‌بینی دقیق و تشخیص دقیق این کمبود خواب فردی است .
این مطالعه اولین مطالعه‌ای است که نشان می‌دهد micrornas در خون با کل محرومیت از خواب ( TSD ) برای 39 ساعت و با استرس روانی تغییر می‌کند و می‌تواند منجر به پیش‌بینی عملکرد شناختی در بزرگسالان شود . نویسندگان می‌گویند که یافته‌ها را می توان برای شناسایی کسانی بکار برد که در معرض خطر تاثیرات منفی محرومیت از خواب قرار دارند و در نتیجه باید کمک‌های پزشکی دریافت کنند تا از این تاثیرات جلوگیری شود .
mirnas , RNA های non کوچک هستند و تنظیم‌کننده اصلی بیان ژن هستند , که اطلاعات درون یک ژن را به یک پروتیین کارکردی هدایت می‌کند . mirnas معمولا بیان RNA پیام‌رسان target , جلوگیری از ترجمه به پروتیین‌ها را سرکوب می‌کنند .
یافته‌ها ( # 0012 ) در SLEEP 2018 , سی و دومین نشست سالانه انجمن بین‌المللی خواب LLC ( APSS ) در مرکز کنوانسیون بالتیمور در روزه‌ای یکشنبه و دوشنبه , 3 و 4 ژوئن ارائه خواهد شد .
در این مطالعه 32 فرد بزرگ‌سال سالم در یک آزمایش پنج روزه متشکل از دو , 8 ساعت 8 ساعته و پس از 39 ساعت از کل محرومیت خواب ( TSD ) شرکت کردند که در آن به آن‌ها اجازه خوابیدن داده نشد و پس از آن دو , 8 تا 10 شب بهبود یافت .
موضوعات مورد آزمایش برای توجه , حافظه و توان عملیاتی شناختی قرار گرفتند , به عبارت دیگر , این که مغز چگونه سریع و دقیق عمل می‌کند , در سراسر آزمایش انجام شد تا عملکرد شناختی را اندازه‌گیری کند. نمونه‌های خون در 6 نقطه زمانی گرفته شدند و miRNAs از پلاسما مورد بررسی قرار گرفتند .
در مقایسه با زمان مطالعه پیش از مطالعه , 10 miRNAs تغییرات در سطح بیان خود را در موضوعاتی نشان دادند که در مقایسه با 18 miRNAs با تغییرات سطح بیان در این موضوعات زمانی که استرس روحی و روانی را تجربه کردند , تنها در مقایسه با 18 miRNAs , تغییراتی را نشان داد .
14 miRNAs عملکرد توجه رفتاری را طی the , 7 miRNAs به طور قابل‌اطمینان پیش‌بینی کردند که عملکرد خروجی شناختی در طول TSD و 10 miRNAs عملکرد حافظه پیش‌بینی‌شده را پیش‌بینی کرد .
نویسنده ارشد , Namni Goel , استادیار روانشناسی در زمینه روانشناسی , می‌گوید : " این یافته‌ها برای اولین بار نشان می‌دهند که miRNAs می‌تواند واکنش‌های اختلالات خواب , استرس روانی , و آسیب‌پذیری ادراکی را در انسان‌ها ردیابی کند و می‌تواند برای شناسایی افراد پیش از زمانی که نیاز به خنثی‌سازی یا پیش‌گیری از نقص مرتبط با خواب ناکافی دارند , مورد استفاده قرار گیرد ."
از دست دادن خواب مرتبط با وعده‌های شبانه , مواد غذایی ناسالم , چاقی , دیابت
مبدا :
دانشگاه علوم بهداشت آریزونا
خلاصه :
cravings میان وعده‌های غذایی و هله‌وهوله می‌تواند به رفتارهای غذایی ناسالم کمک کند و ارتباط بالقوه بین خواب ضعیف و چاقی را نشان دهد .

منبع سایت علم روز

رشد این مشکل در طول زمان توسط کشورهای دیگر با جمعیت شناختی مشابه تقسیم می‌شود . حدود ۳۵ درصد از بزرگسالان آمریکا هر شب ۷ ساعت خواب توصیه‌شده را دریافت نمی‌کنند . حدود ۳۰ درصد از کانادایی‌ها احساس می‌کنند که به اندازه کافی می‌خوابند . حدود ۳۷ درصد از افراد در انگلستان ، ۲۸ درصد از مردم سنگاپور ، و ۲۶ درصد از مردم فرانسه نیز خواب کافی گزارش نمی‌دهند .
ناکافی بودن خواب با توجه به ضعف در توجه و ناتوانی در ماندن متمرکز ؛ حل مشکل ، حل مشکل ؛ اغتشاش ، کم کردن یا نقص اطلاعات و قضاوت ؛ کاهش زمان واکنش ؛ و بی‌تفاوتی و از دست دادن همدلی . علاوه بر این، خواب کوتاه خطر حملات قلبی ، سکته ، فشار خون ، چاقی ، دیابت و افسردگی را افزایش می‌دهد .
در اینجا محققان تلاش کردند پیامدهای اقتصادی زمان‌های خواب محدود را اندازه‌گیری کنند - - به عنوان " مشکلات با شروع خواب ، نگهداری یا کیفیت مرتبط با حضور اختلال در ساعات روز - حداقل چندین روز در هفته - در استرالیا " تعریف شدند . محققان داده‌های مالی و غیرمالی مشتق‌شده از بررسی‌های ملی و پایگاه‌داده‌های ملی را ارزیابی کردند . هزینه‌های مالی مرتبط با مراقبت‌های بهداشتی ، مراقبت‌های غیررسمی ارائه‌شده در خارج از بخش مراقبت‌های بهداشتی ، تلفات بهره‌وری ، کار غیر پزشکی و هزینه‌های تصادف خودرو ، کاهش وزن از طریق ناکارآمدی مربوط به از دست دادن درآمد مالیاتی و پرداخت‌های رفاهی ؛ و هزینه‌های غیر مالی فقدان رفاه .
بخش هزینه مالی ۱۷.۸۸ میلیارد دلار بود که شامل : هزینه‌های مستقیم سلامتی ۱۶۰ میلیون دلار برای اختلالات خواب و ۱.۰۸ میلیارد دلار برای شرایط مربوط به آن ؛ هزینه تولید غیر پزشکی of میلیارد دلار ؛ هزینه درمان غیر قانونی of میلیارد دلار ؛ و خسارت سنگینی of میلیارد دلاری . هزینه غیر مالی کاهش هزینه‌ها ۲۷.۳۳ میلیارد دلار بود . بنابراین هزینه کلی خواب ناکافی در استرالیا در سال ۲۰۱۶ - ۱۷ ( جمعیت : ۲۴.۸ میلیون پوند) ۴۵.۲۱ میلیارد دلار بود .
هزینه‌های مالی و غیر مالی مرتبط با خواب ناکافی اساسی هستند . کل هزینه مالی برآورد شده of میلیارد دلار نشان‌دهنده ۱.۵۵ % از تولید ناخالص داخلی استرالیا است . هزینه غیر مالی برآورد شده of میلیارد دلار نشان‌دهنده ۴.۶ درصد از کل بار کل استرالیا در سال است . محققان استدلال می‌کنند که این هزینه‌ها سرمایه‌گذاری اساسی در اقدامات بهداشتی پیشگیرانه برای رسیدگی به این مساله از طریق آموزش و مقررات است .
در تعیین اولویت‌های سلامت ملی ، دولت‌ها کوشیده‌اند تا مسائلی را شناسایی کنند که شامل بیماری‌های دسته‌جمعی بالا و بار آسیب و هزینه‌های بالای همراه با هزینه‌های بالا برای توجه از طریق آموزش عمومی ، مقررات و سایر ابتکارها برای تاثیر بر بهبود وضعیت سلامتی باشد . نویسندگان می‌گویند که برای مثال دولت‌ها در هدف قرار دادن دیابت ، افسردگی و کشیدن سیگار به طور قابل‌ملاحظه‌ای موفق بوده‌اند . این اطلاعات ارایه‌شده در بالا نشان می‌دهد که سلامت خواب می‌تواند توجه مشابهی را داشته باشد. این وضعیت احتمالا ً مشابه اقتصادهای معادل هم خواهد بود .
این پژوهشگر به نقل از او گفت : " ما در میانه همه‌گیری جهانی خواب ناکافی ، برخی از اختلالات خواب بالینی ، برخی از طریق فشار ناشی از فعالیت‌های رقابتی ، فعالیت‌های اجتماعی و خانوادگی و برخی از عدم موفقیت در دادن اولویت کافی به خواب از طریق انتخاب یا نادانی هستیم . جدا از تاثیر آن بر رفاه ، این مشکل با هزینه اقتصادی بسیار زیادی از طریق اثرات مخرب آن بر سلامت ، ایمنی و بهره‌وری حاصل می‌شود . پرداختن به این مساله از سوی آموزش ، مقررات و سایر ابتکارها به احتمال زیاد مزایای اقتصادی و بهداشتی اساسی را به همراه خواهد داشت ."

منبع سایت علم روز

کافئین شایع‌ترین محرک برای مقابله با اثرات افت خواب بر روی عملکرد neurobehavioral است . با این حال ، برای ایمن بودن و کارآمدتر بودن ، باید در زمان مناسب و در مقدار مناسب مصرف شود . این مطالعه ، یک الگوریتم بهینه‌سازی خودکار را برای شناسایی استراتژی‌های ایمن و موثر مصرف الکل پیشنهاد کرد که هوشیاری را تحت شرایط از دست رفتن خواب به حداکثر می‌رسانند .
Jaques Reifman ، محقق ارشد و نویسنده ارشد "Jaques Reifman " ، گفت : " ما دریافتیم که با استفاده از الگوریتم ما ، که تعیین می‌کند چه زمانی و چقدر کافیین مصرف شود ، می‌توانیم میزان مصرف کافئین را تا ۶۵ درصد کاهش دهیم و هنوز به بهبود برابری در هشیاری نیاز داریم ."
Reifman یک دانشمند محقق ارشد و مدیر موسسه برنامه‌های کاربردی و مرکز تحقیقاتی فن‌آوری اطلاعات وزارت دفاع و پزشکی از راه دور و مرکز تحقیقاتی فن‌آوری پیشرفته در ایستگاه تحقیقات پزشکی ارتش ایالات‌متحده و در F [t] F [F] F [ F] F [ F] است . Detrick ، مریلند .
این مطالعه از یک مدل ریاضی معتبر استفاده کرده‌است ، که اثرات کاهش خواب و کافئین را در عملکرد مراقبت psychomotor ( PVT ) پیش‌بینی می‌کند و آن را با یک الگوریتم بهینه‌سازی کارآمد محاسباتی ترکیب می‌کند تا مشخص شود چه زمانی و چقدر کافئین مصرف می‌کند تا هوشیاری را به حداکثر برساند . این الگوریتم یک برنامه خواب / خواب اضافی برای کاربر می‌گیرد و حداکثر مجاز کافئین به عنوان ورودی را فراهم می‌کند و یک استراتژی دارو مصرف کافئین را به عنوان خروجی فراهم می‌کند .
الگوریتم با محاسبه و مقایسه استراتژی‌های دارو برای چهار مطالعه آزمایشی قبلی از دست رفتن خواب ارزیابی شد . برای هر مطالعه ، دو استراتژی دارو محاسبه شد - - که عملکرد PVT پیش‌بینی‌شده را با استفاده از مقدار کل کافیین در مطالعات اولیه افزایش داد ، و دیگری که به سطح مشابهی از عملکرد همانند مطالعات اولیه با استفاده از مقدار کمی کافئین دست یافت .
در مقایسه با استراتژی‌های اولیه دارو که در مطالعات مورد استفاده قرار گرفت ، الگوریتم Army's ایالات‌متحده ، استراتژی‌هایی را شناسایی کرد که عملکرد neurobehavioral را تا ۶۴ درصد افزایش داده یا مصرف کافئین را تا ۶۵ درصد کاهش داد. با توجه به نویسندگان ، این نتایج نشان می‌دهد که این الگوریتم می‌تواند زمان‌بندی و مقدار کافئین را به زمانبندی خاص خواب / بیداری هر یک از شرایط مطالعه برای به حداکثر رساندن منافع خود به کار ببرد.
Reifman می‌گوید : " الگوریتم ما اولین ابزار کمی است که دستورالعمل‌های خودکار ، سفارشی برای مصرف ایمن و موثر کافئین را برای به حداکثر رساندن هشیاری در زمان مورد نیاز در طی هر شرایط خواب - از دست دادن فراهم می‌کند ."
خواب ناکافی می‌تواند میلیاردها دلار هزینه داشته باشد.
مبدا :
انتشارات دانشگاه آکسفورد
خلاصه :
خواب ناکافی یک مساله سلامت عمومی است که بیش از یک نفر در سه بزرگ‌سال در سراسر جهان بر آن تاثیر می‌گذارد . یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که خواب ناکافی می‌تواند پیامدهای اقتصادی جدی نیز داشته باشد .
خواب ناکافی یک مساله سلامت عمومی است که بیش از یک نفر در سه بزرگ‌سال در سراسر جهان بر آن تاثیر می‌گذارد . یک مطالعه جدید در ژورنال SLEEP ، منتشر شده توسط انتشارات دانشگاه آکسفورد ، حاکی از آن است که خواب ناکافی می‌تواند پیامدهای اقتصادی جدی نیز داشته باشد .
بررسی‌های خواب جامعه حاکی از آن است که خواب ناکافی ، قابل‌توجه و فزاینده است . بررسی‌های انجام‌شده چندین سال پیش نشان داد که شکایات مربوط به خواب ناکافی بین ۲۰ تا ۳۰ درصد از پاسخ دهندگان از خواب ناکافی به طور منظم در چندین کشور غربی شکایت کرده‌اند . بررسی‌های اخیر نشان می‌دهد که این نسبت رو به افزایش است ؛ بین ۳۳ تا ۴۵ درصد بزرگسالان استرالیایی این شکایت را دارند .

منبع سایت علم روز

به گفته Brager ، این تحلیل‌ها از این مشاهده حمایت می‌کنند که سیستم زمان‌بندی شبانه‌روزی تاثیر قابل‌توجهی بر معیارهای عملکرد تیم‌های ورزشی حرفه‌ای مستقل از استعداد ، جغرافیا ، و مزیت میدان خانگی می‌گذارد . به همین دلیل ، Brager پیشنهاد می‌کند که اقدامات متقابل مناسب ممکن است برای خنثی کردن تاثیرات اعمال‌شده از طول شبانه‌روز بر روی آمار روز بازی اجرا شود .
این تحقیق به تازگی در یک مکمل آنلاین خواب ژورنال منتشر شده‌است و در روز یکشنبه ۳ ژوئن در بالتیمور در SLEEP ۲۰۱۸ ، سی و دومین نشست سالانه انجمن متخصصان خواب حرفه‌ای LLC ( APSS ) ، که یک سرمایه‌گذاری مشترک در آکادمی پزشکی آمریکا و انجمن تحقیقات خواب است ، ارایه خواهد شد .
عنوان خلاصه : استفاده از Curves واکنش عملکرد انسانی برای نمایش دادن مزایا در شبانه‌روزی برای تیم‌هایی که در سراسر فصل لیگ ملی فوتبال بازی می‌کنند .
مدت‌زمان خواب کوتاه و کوتاه lnked با سن زیاد
طول عمر و سن قلب ممکن است یک روش ساده شده برای بیان خطر بیماری‌های قلبی و عروقی باشد.
مبدا :
آکادمی پزشکی آمریکا
خلاصه :
نتایج اولیه از یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که سن excess ( EHA ) در میان بزرگسالان که هفت ساعت در هر ۲۴ ساعت خواب را گزارش کرده‌اند ، در پایین‌ترین سطح قرار دارد .
نتایج اولیه از یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که سن excess ( EHA ) در میان بزرگسالان که هفت ساعت در هر ۲۴ ساعت خواب را گزارش کرده‌اند ، در پایین‌ترین سطح قرار دارد .
نتایج نشان می‌دهد که میانگین تنظیم‌شده در میان بزرگسالان که هفت ساعت در هر ۲۴ ساعت می‌خوابید ، پایین‌ترین بوده‌است . ساعات خواب کم‌تر یا بزرگ‌تر از هفت ساعت با افزایش سن افزوده همراه بود و بلندترین ارتفاعات در EHA به طور متوسط مورد توجه قرار گرفت . مدت خواب همراه با EHA ممکن است برای ارتباط با خطرات قلبی و عروقی مرتبط با مدت‌زمان خواب مفید واقع شود .
این نتایج مهم هستند زیرا روش کمی را برای گنجاندن طول مدت خواب در ایجاد و ارتباط ریسک قلبی و عروقی برای افراد نشان می‌دهند . این امر می‌تواند در مراقبت بالینی بیماران با ریسک قلبی عروقی ، و برای محققان بهداشت عمومی علاقه‌مند به افزودن یک معیار خواب برای مطالعات آینده باشد . "
این مطالعه شامل ۱۲، ۷۷۵ بزرگ‌سال در محدوده سنی ۳۰ تا ۷۴ سال بود که به بررسی ملی بهداشت و درمان ملی ۲۰۰۷ - ۲۰۱۴ پاسخ دادند . مدت خواب گزارش‌شده به پنج دسته تقسیم شد ( ۵ یا کم‌تر ، ۶ ، ۷ ، ۸ ، و ۹ یا چند ساعت خواب در شب ) . آن‌ها از الگوریتم سن قلب ویژه sex برای محاسبه هر عصر قلبی individual's استفاده کردند و از رگرسیون خطی یا منطقی چند متغیره برای بررسی رابطه بین مدت خواب و EHA یا ریسک EHA ۱۰ سال یا بیشتر استفاده کردند .
این تحقیق به تازگی در یک مکمل آنلاین خواب ژورنال منتشر شده‌است و دوشنبه ، ۴ ژوئن ، در بالتیمور در SLEEP ۲۰۱۸ ، سی و دومین نشست سالانه انجمن حرفه‌ای Associated LLC ( APSS ) ، که یک سرمایه‌گذاری مشترک در آکادمی پزشکی آمریکا و انجمن تحقیقات خواب است ، ارایه خواهد شد .
الگوریتم جدید میزان مصرف کافئین ایده‌آل و زمان‌بندی برای هوشیاری را تعیین می‌کند .
استراتژی مصرف کافئین مبتنی بر الگوریتم راهنمایی سفارشی را برای مقابله با کاهش خواب فراهم می‌کند
مبدا :
آکادمی پزشکی آمریکا
خلاصه :
با توجه به مطالعه اخیر ، یک الگوریتم تازه توسعه‌یافته می‌تواند کلید بهینه‌سازی هوشیاری با کافئین باشد .

منبع سایت علم روز

به گفته لیو و همکاران او ( Xiaopeng Ji ، Guanghai وانگ ، Yuli لی و جنیفر پینتو - مارتین ) این نتایج قابل‌توجه هستند زیرا اهمیت سلامت عاطفی دوران بارداری و تاثیر آن بر نتایج خواب کودک را برجسته می‌کنند .
این نتایج رشد سلامت مادران و شادی مادران در دوران بارداری را ترویج می‌کند و نقش‌های حمایت خانوادگی و اجتماعی در کمک به مادران را مورد تشویق قرار می‌دهد . او گفت : " این نه تنها از سلامت مادران بهره‌مند خواهد شد بلکه سلامتی طولانی‌مدت و سلامت کوتاه‌مدت فرزند آن‌ها نیز خواهد بود ."
این تحقیق به تازگی در یک مکمل آنلاین خواب ژورنال منتشر شده‌است و سه‌شنبه ، ۵ ژوئن ، در بالتیمور در SLEEP ۲۰۱۸ ، سی و دومین نشست سالانه انجمن متخصصان خواب حرفه‌ای LLC ( APSS ) ، که یک سرمایه‌گذاری مشترک در آکادمی پزشکی آمریکا و انجمن تحقیقات خواب است ، ارایه خواهد شد.
تیم‌های لیگ ملی فوتبال در طی بازی‌های شبانه ، به لطف روال شبانه‌روزی ، بازی می‌کنند.
آنالیز داده‌های جدید در مقایسه با بازی‌های بعد از ظهر ، خطاهای ذهنی کمتری را نشان می‌دهد .
مبدا :
آکادمی پزشکی آمریکا
خلاصه :
داده‌های آزمایشی حاصل از مطالعه اخیر نشان می‌دهد که تیم‌های لیگ ملی فوتبال در طی بازی‌های شبانه در مقابل بازی‌های بعد از ظهر به دلیل مزایای ریتم شبانه‌روزی عملکرد بهتری دارند .
داده‌های آزمایشی حاصل از مطالعه اخیر نشان می‌دهد که تیم‌های لیگ ملی فوتبال در طی بازی‌های شبانه در مقابل بازی‌های بعد از ظهر به دلیل مزایای ریتم شبانه‌روزی عملکرد بهتری دارند .
خوب است که تیم‌های NFL در ساحل غربی بازی‌های شبانه بیشتری را به دست آوردند و به دهه ۱۹۷۰ برمی گردند . داده‌های اخیر نتیجه می‌گیرند که مزیت بازی شبانه برای تیم‌های ساحل غربی به دلیل صدمات فصلی کم‌تر به linemen است . این مطالعه بر روی این مجموعه داده‌های تاریخی گسترش یافت تا عوامل اضافی تولید شده در روال شبانه‌روزی در عملکرد ناشی از برنامه فصل را مشخص کند .
نتایج نشان می‌دهد که برد تیم‌ها یک مزیت وابسته به شبانه‌روزی از گردش کم‌تر دارد . تیم‌های برنده از ساعت ۸ بعد از ظهر یا ساعت ۹ بعد از ظهر وقت شرقی دارند که نشان‌دهنده افزایش هشیاری مداوم در طول روز در مقایسه با بازی‌های بعد از ظهر در ساعت ۱ بعد از ظهر یا ۴ بعد از ظهر شرقی است.
آلیسون Brager ، محقق ارشد و محقق ارشد در موسسه تحقیقاتی والتر رید در مریلند ، گفت : " براساس آنچه که ما از ده‌ها سال تحقیق در زمینه ریتم شبانه‌روزی و عملکرد می‌شناسیم ، انتظار داشتیم که چرا تیم‌های NFL در شب بازی‌های بیشتری را برنده شوند " .
Brager افزود : " ما انتظار نداشتیم که بزرگ‌ترین تاثیر بر نتایج بازی در شب در مقایسه با بعد از ظهر از اشتباه‌ات ذهنی در بازی و جراحت ناشی شود .
منحنی‌های پاسخ عملکرد انسانی براساس زمان بیولوژیک برای امتیاز گرفتن ، یارد به دست آوردن و تعداد گردش برای هر یک از ۳۲ تیم لیگ ملی فوتبال در فصل عادی ۲۰۱۳ تولید شدند . منحنی‌های واکنش نسبت به تغییرات در معیارهای عملکرد نسبت به زمان زیستی ( نرمال شده به زمان شرقی ) مقایسه می‌شوند . یک تحلیل ساده از آمار عملکرد در طول زمان بیولوژیکی individual's ( یا team's ) ، ریتم‌های روزمره قابلیت‌های فیزیکی ، خطرات برای آسیب ، و لغزش‌های ذهنی در عملکرد دنیای واقعی ترسیم شده‌است .
زمان بازی ، میزان امتیاز و یارد کسب‌شده برای برنده شدن و یا از دست دادن تیم را تغییر نداد . همانطور که Brager پیش‌بینی کرد ، تیم برنده امتیاز بیشتری ( ۱۱.۳ + ۱ ) بدست آورد و yards ( ۴۰.۷ yd + ۰.۲ ) بدست آورد تا از دست دادن تیم .

منبع سایت علم روز

مطالعه قبلی کانادا نشان داد که هیچ ارتباط مستقیمی بین فاصله ساکنین از توربین‌های بادی و اختلالات خواب ( همان طور که توسط ارزیابی خواب و شاخص کیفیت خواب پیتزبورگ سنجیده می‌شود ) ، فشار خون ، یا استرس ( یا خود - گزارش‌شده یا اندازه‌گیری شده از طریق کورتیزول مو ) پیدا نکرد . با این حال ، مطالعه اخیر نشان داد که بررسی کنندگان نظرسنجی نسبت به توربین‌های بادی درجه‌بندی پایینی را برای کیفیت زیستمحیطی خود گزارش دادند . بری و همکارانش متوجه شدند که مطالعه مقطعی آن‌ها نمی‌تواند تشخیص دهد که آیا این پاسخ دهندگان قبل از نصب توربین‌های بادی ناراضی بودند .
ساندرا Sulsky ، محقق from ، گفت : " توربین‌های بادی ممکن است در مکان‌هایی قرار داده شوند که ساکنان از قبل در مورد کیفیت محیطی زندگی خود نگران بودند . پاسخ دهندگان در نظرسنجی ممکن است دقیقا ً برای بیان نارضایتی خود شرکت کرده باشند ، در حالی که آن‌هایی که مشارکت نمی‌کنند ممکن است نگران این توربین‌ها نباشند .
Sulsky گفت که مطالعه اخیر team's به صراحت شواهدی را پیدا می‌کند که قرار گرفتن در معرض توربین‌های بادی در واقع بر سلامت انسان تاثیر می‌گذارد، اما در آینده ، " اندازه‌گیری برداشت population's و نگرانی‌ها قبل و بعد از نصب توربین ممکن است به روشن‌شدن این اثرات کمک کند - اگر هر گونه قرار گیری در معرض توربین‌های بادی ممکن است کیفیت زندگی داشته باشد ."
اختلال افسردگی روحی در ارتباط با مشکلات خواب children's
مطالعه نشان می‌دهد که شادی افزایش‌یافته در دوران بارداری باعث کاهش اختلالات خواب برای کودکان می‌شود
مبدا :
آکادمی پزشکی آمریکا
خلاصه :
با توجه به داده‌های آزمایشی اخیر از یک مطالعه گروهی طولی در کودکان مهد کودک ، وضعیت افسردگی مادران در دوران بارداری و پس از زایمان ، مربوط به اختلالات خواب کودک است .
با توجه به داده‌های آزمایشی اخیر از یک مطالعه گروهی طولی در کودکان مهد کودک ، وضعیت افسردگی مادران در دوران بارداری و پس از زایمان ، مربوط به اختلالات خواب کودک است .
Jianghong لیو ، محقق اصلی دانشکده پرستاری و پرستاری دانشگاه پنسیلوانیا گفت : " شگفت‌انگیزترین چیز در مورد نتایج ما نقش میانجی گری رفتار کودک در رابطه با کیفیت خواب مادران است ، این نشان می‌دهد که احساسات در دوران بارداری بر رفتار کودک تاثیر می‌گذارد که بر خواب کودک تاثیر می‌گذارد و شادی در طول سه‌ماهه دوم و سوم در برابر مشکلات خواب کودک محافظت می‌شود ."
۸۳۳ kindergarteners با سن متوسط حدود ۶ سال از جمله شرکت کنندگان بودند . وضعیت احساسی Women's ، از جمله احساس افسردگی قبل از تولد و پس از تولد ، توسط یک مجموعه از سوالات با مقیاس ۵ نمره‌ای برای شادی و مقیاس ۳ نمره‌ای برای افسردگی ارزیابی شد . مشکلات خواب با استفاده از خواب subdomain از چک لیست رفتار کودک ارزیابی شدند . مشکلات رفتاری کودک با استفاده از امتیاز کلی CBCL اندازه‌گیری شدند . مدل‌های خطی عمومی برای بررسی رابطه‌های تنظیم‌شده بین مشکلات خواب دوران کودکی و وضعیت احساسی مادرانه انجام شدند .
مدل Adjusted نشان داد که کودکان زنانی که در دوران پس از زایمان احساس افسردگی می‌کنند ( ؟ = ۳.۱۳ ، p = ۰.۰۰۳ ) یا در طول دوره‌های قبل از تولد و پس از زایمان ( ؟ = ، p = ۰.۰۴ ) محتمل‌تر است که اختلالات خواب را از خود نشان دهد . به طور مشابه ، افزایش سطح شادی در سه‌ماهه دوم و سوم به طور قابل‌توجهی با کاهش خطر برای مشکلات خواب children's همراه بود . نتایج اثر واسطه‌ای معنی‌داری بر رفتار child's در رابطه مادر و رابطه خواب کودک نشان می‌دهند .

منبع سایت علم روز

اکنون این جستجو به نتیجه رسیده‌است . دانشمندان در موسسه تحقیقات Scripps ( TSRI ) در لا جولا در CA یک مولفه حیاتی این تبدیل گوش به مغز را شناسایی کرده‌اند - - پروتیینی به نام TMHS . این پروتئین بخشی از کانال‌های به اصطلاح mechanotransduction در گوش است که سیگنال‌ها را از امواج صوتی مکانیکی به جریان‌های الکتریکی منتقل‌شده به سیستم عصبی تبدیل می‌کند .
Ulrich مولر ، PhD ، استاد دانشکده بیولوژی و مدیر مرکز علوم اعصاب Dorris در TSRI که این مطالعه جدید را هدایت کرد که در ۷ دسامبر ۲۰۱۲ انتشار یافته‌است گفت : دانشمندان برای دهه‌ها تلاش کرده‌اند تا پروتئین‌ها را شناسایی کنند که کانال‌های mechanotransduction تشکیل می‌دهند .
نه تنها دانشمندان در نهایت یک پروتیین اصلی را در این فرآیند پیدا کردند ، اما این کار همچنین پیشنهاد جدیدی را برای درمان ژن ارائه می‌دهد . مولر گفت : " در آزمایشگاه ، دانشمندان قادر بودند TMHS کارکردی را به سلول‌های حسی برای درک صدا موش‌های ناشنوا تازه متولد شده تبدیل کنند و عملکرد آن‌ها را احیا کنند ." در برخی اشکال از ناشنوایی انسانی ، ممکن است راهی وجود داشته باشد که این ژن‌ها را پس از تولد دوباره ترمیم کند . "
به نظر می‌رسد که TMHS ارتباطی مستقیم بین مکانیزم فنر مانند در گوش داخلی است که به صدا و ماشین‌هایی که سیگنال‌های الکتریکی را به مغز شلیک می‌کنند ، پاسخ می‌دهد . وقتی که پروتیین در موش‌ها گم می‌شود ، این سیگنال‌ها به مغز خود فرستاده نمی‌شوند و نمی‌توانند صدا را درک کنند .
شکل‌های ژنتیکی خاص این پروتئین قبلا ً در افرادی پیدا شده‌است که دارای اشکال ارثی شایع شده بودند و این کشف اولین توضیح برای این است که چگونه این تغییرات ژنتیکی سبب از دست رفتن شنوایی می‌شوند .
ساختارهای مختلف
اساس فیزیکی برای شنوایی و mechanotransduction شامل سلول‌های گیرنده در عمق گوش است که ارتعاشات را جمع‌آوری کرده و آن‌ها را به سیگنال‌های الکتریکی تبدیل می‌کند که در طول رشته‌های عصبی به قسمت‌هایی در مغز که به عنوان صدا تفسیر می‌شوند ، حرکت می‌کنند .
این مکانیسم پایه به مرور زمان به عقب برگشت و تقریبا ً مشابه گوش داخلی انسان مدرن در بقایای دایناسورها یافت شد که ۱۲۰ میلیون سال پیش مرده بودند. در اصل همه پستانداران همین شکل از گوش درونی را دارند .
چیزی که در شنوایی رخ می‌دهد این است که امواج ارتعاش مکانیکی که از یک منبع صدا عبور می‌کنند به گوش بیرونی برخورد می‌کنند و مجرای گوش را در گوش میانی پخش می‌کنند و پرده گوش را می‌زنند . پرده گوش مرتعش مجموعه‌ای از استخوان‌های ظریف را حرکت می‌دهد که ارتعاشات را به یک مارپیچ پر از سیال در گوش داخلی معروف به حلزون گوش ارسال می‌کند . وقتی استخوان‌ها تکان می‌خورند ، غشا را در یک طرف حلزون گوش فشرده می‌کنند و باعث می‌شوند که مایع داخل آن حرکت کند.
داخل حلزون گوش ، سلول‌های " مو " متخصص هستند که آرایه‌های متقارن of معروف به stereocilia که از سطح آن‌ها بیرون‌زده است دارند . حرکت سیال درون حلزون گوش باعث می‌شود که stereocilia حرکت کند و این حرکت باعث می‌شود که پروتئین‌ها به عنوان کانال‌های یونی باز شوند . باز کردن این کانال‌ها ، سیگنالی است که توسط نورون‌های حسی اطراف سلول‌های مویی بررسی می‌شود و وقتی این نورون‌ها ، سطح آستانه تحریک را حس می‌کنند، آن‌ها را آتش می‌زنند و سیگنال‌های الکتریکی را به قشر شنوایی مغز ارسال می‌کنند .
از آنجا که شنوایی شامل بسیاری از ساختارهای مختلف است، صدها و صدها ژن اصلی درگیر هستند - - و بسیاری از روش‌ها که در آن‌ها می‌تواند به هم بریزد .
سلول‌های مو مدت زیادی قبل از تولد در مجرای گوش داخلی شکل می‌گیرند و مردم باید با تعداد محدودی از آن‌ها زندگی کنند . آن‌ها هرگز در طول زندگی انتشار نمی‌یابند ، و بسیاری از اشکال کری با نقص‌هایی در سلول‌های مویی که در نهایت منجر به از دست رفتن آن‌ها می‌شوند ، مرتبط هستند . بسیاری از اشکال ژنتیکی ناشنوایی وقتی پدیدار می‌شوند که سلول‌های مو نمی‌توانند امواج صوتی را به سیگنال‌های الکتریکی تبدیل کنند .
در طول سال‌ها ، مولر و دیگر دانشمندان ده‌ها ژن مرتبط با شنوایی را شناسایی کرده‌اند - - برخی از مطالعات ژنتیک شامل افراد ناشنوا و دیگر مطالعات در موش‌ها ، که گوش‌های داخلی دارند که به طور قابل‌توجهی شبیه انسان‌ها هستند .

منبع سایت علم روز

نتایج تحقیقات آن‌ها در ۶ دسامبر ۲۰۱۲ منتشر شد . پوشش گیاهی مطالعه انجام‌شده بر روی حیوانات مورد استفاده برای بررسی تقویت در گوش داخلی را نشان می‌دهد . این حیوان اغلب برای تحقیقات مربوط به شنوایی مورد استفاده قرار می‌گیرد ، به دلیل شباهت آن با انسان‌ها از نظر شنوایی و ساختار گوش داخلی آن .
دکتر فیشر کمک‌هزینه این تحقیق را از بنیاد تحقیقات شنوایی آمریکا در سال ۲۰۱۱ دریافت کرد .
فیشر و همکارانش از تکنیک نوری جدید استفاده کردند که inactivates prestin ، یک پروتیین موتوری که در حرکت سلول‌های مویی دور دست دارد . سلول‌های مویی خارجی بخشی از دسته‌ای سلول مو هستند ( که سلول‌های مویی درونی را نیز شامل می‌شود ) - سلول‌های حسی واقعی گوش داخلی . بدنه اصلی سلول‌های مویی در غشا basilar قرار گرفته‌است - بافت که درون حلزون گوش استخوانی را تشکیل می‌دهد . قسمت " مو " از این سلول‌ها به نام the ، به فضای پر از سیال حلزون گوش می‌رسد ، جایی که آن‌ها با حرکت امواج صوتی از درون آن به درون مایع هل داده می‌شوند .
امواج صوتی که به پایین حلزون گوش حرکت می‌کنند ، امواج واقعی را تولید می‌کنند که می‌توانند در امتداد غشا basilar مشاهده شوند که در انیمیشن زیر مشاهده می‌شوند ( از موسسه پزشکی هوارد هیوز ) . حلزون گوش ، فرکانس‌های صوتی دیگری را در امتداد طول خود ، با صداهای فرکانس بالا که در مرکز " حلزون " گرفته می‌شود ، و صداهای فراوانی که در بخش حلزونی گوش به پرده گوش ، گرفته می‌شود ، به صدا در می‌آورد.
سلول‌های مویی خارجی برای تقویت امواج صوتی که توسط سلول‌های مویی درونی به وسیله تغییر شکل خود به منظور افزایش دامنه‌های امواج صوتی تشکیل شده‌اند ، شناخته شده‌اند . این سلول‌های مو بیرونی می‌توانند این کار را انجام دهند چون پروتئین غشایی می‌تواند منقبض شود و باعث منحرف شدن stereocillia توسط غشا tectorial شود .
فیشر و همکارانش یک داروی حساس به نور را توسعه دادند که زمانی که توسط یک لیزر ماورا بنفش روشن شد ، می‌تواند prestin را در انتخاب مکان‌ها در حلزون گوش غیر فعال کند . با استفاده از این تکنیک جدید ، محققان توانستند بر prestin در موقعیت‌های بسیار خاص در امتداد غشا basilar اثر بگذارند .
محققان دریافتند که با استفاده از inactivating prestin در موقعیت‌های بسیار خاص ، امواج ناشی از صدا که سیگنال‌های مکانیکی را به سلول‌های مویی حسی حمل می‌کنند ، شکل گرفته‌اند و دامنه کوچک‌تر - نشان می‌دهند که بدون prestin ، تقویت در مقایسه با آنچه که محققان در زمانی که prestin مجاز به کارکرد طبیعی بود ، فروکش کرده‌است . یافته‌های آن‌ها نشان می‌دهد که چگونه نیروهای مولکولی prestin's انرژی را به امواج درون حلزون گوش پمپ می‌کنند و این که چگونه این انرژی به عنوان حرکت موج به جلو هل داده می‌شود . این تحقیق همچنین اهمیت of در تقویت محلی این صدا را نشان می‌دهد که امواج مسافرتی را برانگیخته است.
دانشمندان ، مولکول‌ها را در گوش که تبدیل به سیگنال‌های مغزی می‌شوند ، تشخیص می‌دهند .
مبدا :
موسسه تحقیقاتی Scripps
خلاصه :
دانشمندان یک جز حیاتی تبدیل گوش به مغز را شناسایی کرده‌اند - - پروتیینی به نام TMHS . این پروتئین بخشی از کانال‌های به اصطلاح mechanotransduction در گوش است که سیگنال‌ها را از امواج صوتی مکانیکی به جریان‌های الکتریکی منتقل‌شده به سیستم عصبی تبدیل می‌کند .
برای دانشمندانی که در مورد ژنتیک شنوایی و ناشنوایی می‌گویند ، یافتن ماشین‌آلات ژنتیکی دقیق در گوش داخلی که به امواج صدا پاسخ می‌دهد و آن‌ها را تبدیل به ایمپالس‌ها الکتریکی ، زبان مغز می‌کند، چیزی از یک جام مقدس بوده‌است .
اکنون این جستجو به نتیجه رسیده‌است . دانشمندان در موسسه تحقیقات Scripps ( TSRI ) در لا جولا در CA یک مولفه حیاتی این تبدیل گوش به مغز را شناسایی کرده‌اند - - پروتیینی به نام TMHS . این پروتئین بخشی از کانال‌های به اصطلاح mechanotransduction در گوش است که سیگنال‌ها را از امواج صوتی مکانیکی به جریان‌های الکتریکی منتقل‌شده به سیستم عصبی تبدیل می‌کند .

منبع سایت علم روز

فقدان شنوایی ، مشکل بزرگ سلامت عمومی است که در ایالات‌متحده تنها حدود ۵۰ میلیون نفر را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد . فقدان شنوایی sensorineural رایج‌ترین شکل است و از دست دادن سلول‌های مویی حسی در حلزون گوش ایجاد می‌شود . کاهش سلول‌های مو منجر به عوامل مختلفی از جمله قرار گرفتن سر و صدا ، پیری ، سموم ، عفونت و داروهای خاص ضد سرطان می‌شود . اگرچه بیماری شنوایی و کاشت حلزونی ممکن است علائم را تا حدی بهبود بخشند ، هیچ درمانی شناخته‌شده‌ای برای بازیابی شنوایی وجود ندارد ، چون سلول‌های مویی شنیداری در پستانداران ، برخلاف آن دسته از پرندگان یا ماهی ، یک‌بار دیگر احیا نمی‌شوند . تعویض سلول مو به عنوان یک روش درمانی که پس از از دست دادن سلول‌های مو می‌تواند شنوایی را بازیابی کند ، قول خوبی دارد .
در ۱۰ ژانویه ۲۰۱۰ ، issue چشم و گوش و پژوهشگران مدرسه پزشکی هاروارد برای اولین بار نشان دادند که سلول‌های مویی با استفاده از دارو می‌توانند در یک گوش پستانداران بالغ دوباره احیا شوند و منجر به بازیابی جزئی شنوایی در گوش‌های موش آسیب‌دیده از آسیب سر و صدا شوند . این یافته پتانسیل زیادی برای کاربرد درمانی آینده دارد که ممکن است روزی منجر به ناشنوایی معکوس در انسان‌ها شود .
دکتر آلبرت Edge ، نویسنده ارشد دانشگاه هاروارد و مراسم عشا می‌گوید : " سلول‌های مو ، سلول‌های گیرنده اصلی برای صدا هستند و مسئول حس شنوایی هستند . " ما نشان می‌دهیم که سلول‌های مویی را می‌توان در یک حلزون گوش آسیب‌دیده تولید کرد و این که تعویض سلول‌های مویی منجر به بهبود شنوایی آن‌ها می‌شود ."
در این آزمایش ، محققان یک دارو را به حلزون گوش موش‌های ناشنوا تبدیل کردند . این دارو به خاطر توانایی اش برای تولید سلول‌های مویی در هنگام اضافه کردن به سلول‌های بنیادی جدا شده از گوش انتخاب شده‌است . این روش با مهار آنزیم به نام گاما - secretase عمل می‌کند که تعدادی از مسیرهای سلولی را فعال می‌سازد . این دارو که در حلزون گوش اعمال می‌شود ، یک سیگنال تولید شده توسط یک پروتئین به نام Notch را بر روی سطح سلول‌هایی که سلول‌های مویی را احاطه کرده‌اند ، مهار می‌کند . این سلول‌های حامی به سلول‌های مویی جدید در درمان با مواد مخدر تبدیل شدند . جایگزینی سلول‌های مویی که شنوایی را در موش‌ها بهبود بخشید، و شنوایی بهبود یافته را می‌توان به مناطقی که در آن سلول‌های حامی سلول‌های مویی جدید شدند ، ردیابی کرد .
دکتر لبه گفت : " پس از درمان اعتیاد ، سلول‌های مویی از دست رفته با سلول‌های مویی جدید جایگزین شدند و تجزیه و تحلیل محل آن‌ها به ما اجازه داد تا بهبود در شنوایی مناطقی که سلول‌های مویی جایگزین آن‌ها شده‌اند را همبستگی دهیم ."
دکتر لبه گفت : " ما در مورد این نتایج هیجان‌زده هستیم . ما در مورد این نتایج هیجان‌زده هستیم زیرا آن‌ها گامی به جلو در زیست‌شناسی احیای مجدد هستند و ثابت می‌کنند که بازسازی سلول‌های مویی باعث می‌شود که در معرض برنامه‌های درمانی بالقوه در ناشنوایی احساس شود .
منابع تامین مالی: این اثر با کمک‌های مالی RO۱ DC۰۰۷۱۷۴ ، R۲۱ DC۰۱۰۴۴۰ و P۳۰ DC۰۵۲۰۹ از موسسه ملی تحقیقات دارویی و داروسازی ، و توسط کمک‌هزینه تحقیقاتی برای فعالیت‌های بین‌المللی در علوم زندگی و پزشکی ، صندوق علوم پزشکی دانشگاه Keio حمایت شده‌است .
روش لیزر جدید نشان می‌دهد که چگونه گوش درونی صدا را تقویت می‌کند.
مبدا :
بنیاد تحقیقات شنوایی آمریکا
خلاصه :
محققان توضیح داده‌اند که چگونه گوش صدای ورودی را با استفاده از تکنیک لیزر جدید تقویت می‌کند .
مدت‌ها است که شنیده شده‌است که گوش داخلی به طور فعال صداها را تقویت می‌کند ، و این تقویت می‌تواند منسوب به نیروهایی باشد که توسط سلول‌های مویی خارجی در حلزون گوش تولید می‌شوند . اما این که گوش در واقع چگونه این عمل را انجام می‌دهد ، تا حدی از یک راز باقی مانده‌است . حال ، جاناتان ای . ان . فیشر ، دکترا ، و همکاران در دانشگاه راکفلر در نیویورک ، چگونگی رشد فعال حلزون گوش را به طور فعال ، توصیف می‌کنند که به افزایش تعداد صداهایی که ممکن است شنیده شود کمک می‌کند .

منبع سایت علم روز

موسیقی از گوش : محققین نشان می‌دهند که چگونه یک تست audiometric عینی می‌تواند حتی قابل‌اعتمادتر شود .
مبدا :
Physikalisch - Technische Bundesanstalt ( PTB )
خلاصه :
نه تنها گوش انسان می‌تواند صداها را تشخیص دهد، بلکه می‌تواند آن‌ها را نیز تولید کند . اگر گوش دو قسمت بالایی یک سه‌گانه را بشنود ، the را تولید می‌کند که پس از آن می ‌توان آن را اندازه‌گیری کرد . این پدیده ، به نام " انتشار otoacoustic " ( oae ) ، توسط otologists برای آزمون‌های audiometric هدف ، به عنوان مثال در نوزادان مورد استفاده قرار می‌گیرد . محققین نشان داده‌اند که اگر دو صدا از طریق بلندگو به گوش می‌رسد ، تست audiometric oae حتی قابل‌اعتمادتر می‌شود ، اما به وسیله رسانش استخوان .
نه تنها گوش انسان می‌تواند صداها را تشخیص دهد، بلکه می‌تواند آن‌ها را نیز تولید کند . اگر گوش دو قسمت بالایی یک سه‌گانه را بشنود ، the را تولید می‌کند که پس از آن می ‌توان آن را اندازه‌گیری کرد . این پدیده ، به نام " انتشار otoacoustic " ( oae ) ، توسط otologists برای آزمون‌های audiometric هدف ، به عنوان مثال در نوزادان مورد استفاده قرار می‌گیرد . تحقیقات در مورد Physikalisch - ( PTB ) نشان داده‌اند که اگر این دو صدا از طریق بلندگو به گوش نرسد ، یک تست oae audiometric قابل‌اعتمادتر می‌شود ، اما به وسیله رسانش استخوان .
بدون توجه به اینکه مردم از کجا می‌آیند ، چه آن‌ها اروپایی باشند یا آسیایی ، گوش انسان همیشه با مقیاس بزرگ تنظیم می‌شود . اگر گوش دو تن از سه بخش عمده را بشنود ، خود گوش سومین و پایین‌ترین صدا را تولید می‌کند . این صدا به نام " انتشار انتشار محصول " نامیده می‌شود و به خاطر قوانین جسمی و جسمی تولید می‌شود : اگر سلول‌های مویی در گوش داخلی سالم و سالم باشند ، توسط دو تن هماهنگ برای ارتعاش در فرکانس سوم تحریک می‌شوند . این لحن کم‌تر دوباره از گوش خارج می‌شود و می‌تواند با استفاده از یک میکروفون بسیار حساس اندازه‌گیری شود . با کمک این پدیده می‌توان به طور عینی بررسی کرد که آیا شنیدن نوزادان یا نوزادان سالم است یا نه .
چنین آزمایشی با استفاده از دو بلندگوی کوچک انجام می‌شد ، که هر کدام یک صدا را در گوش پخش می‌کردند ، و یک میکروفون مینیاتوری که صدای سوم را ضبط می‌کرد ( اگر اصلا ً معلوم شود ) . اگر این لحن تولید نشود ، پزشکان یک احساس اولیه دارند که ممکن است کودک به درمان نیاز داشته باشد و یا یک کمک شنوایی داشته باشد. با این حال ، ممکن است که گوش سالم باشد اما " زمزمه " نکند . این می‌تواند از طریق بلندگو به شدت کالیبره شده باشد ، یا به خاطر این واقعیت که بلندگوها که نزدیک هم قرار گرفته‌اند ، امواج ایستاده را به کانال شنیداری منتقل می‌کنند که یکی از دو تن را تضعیف می‌کند.
برای جلوگیری از چنین عملکرد نادرست ، روش‌های جایگزین تولید صدا در PTB در محدوده یک پروژه DFG مورد بررسی قرار گرفته‌اند : به اصطلاح " vibrators استخوان " که در قیاس با یک چنگال تنظیم بر روی استخوان ، آهنگ را مستقیما ً به استخوان پشت گوش می‌رسانند . نتایج نشان داده‌اند که هر دو با دو vibrators استخوان و در ترکیب با یک بلندگو ، گازهای سمی درست تولید می‌شوند . این کار نه تنها امکان کاهش خطاهای کالیبراسیون را فراهم می‌کند بلکه به پزشکان با امکان تشخیص تفاوت تفاضلی کمک می‌کند ، زیرا با روش جدید ، آن‌ها می‌توانند عملکرد گوش داخلی را بدون تردید آزمایش کنند و آسیب بالقوه گوش میانی تاثیر کمتری داشته باشند . مطالعات بالینی باید پی‌گیری شوند .
سلول‌های مویی حسی دوباره احیا می‌شوند و شنوایی را در گوش یک پستاندار به صدا در می‌آورند .
مبدا :
Massachusetts چشم و گوش
خلاصه :
محققان برای اولین بار ثابت کرده‌اند که سلول‌های مویی با استفاده از دارو می‌توانند در یک گوش پستانداران بالغ دوباره احیا شوند تا سلول‌های مویی جدید شوند و منجر به بازیابی جزئی شنوایی در گوش‌های موش آسیب‌دیده از آسیب سر و صدا شوند . این یافته پتانسیل زیادی برای کاربرد درمانی آینده دارد که ممکن است روزی منجر به ناشنوایی معکوس در انسان‌ها شود .

منبع سایت علم روز

چنگ می‌گوید : " شگفت‌انگیز است که فکر کنیم این سلول‌های بنیادی در بین این گروه بزرگ از سلول‌ها هستند . این مطالعه همچنین تاکید می‌کند که حتی در موش‌ها ، بلوغ زیادی بعد از تولد بوجود می‌آید . واضح است که چیزهای بیشتری را باید درک کرد . we'd بعدی دوست دارند به این سلول‌ها در مدل‌های تلفات شنوایی نگاه کنند . آیا آن‌ها توانایی بازسازی و بازسازی را دارند ؟ اگر اینطور است ، تحت چه شرایطی ؟ "
استرس زنان را خسته می‌کند - حساس به صداها
مبدا :
Karolinska
خلاصه :
زنانی که از خستگی ناشی از استرس رنج می‌برند ، hypersensitivity را به هنگام مواجهه با استرس از خود نشان می‌دهند . در برخی موارد ، یک سطح صدا مطابق با یک مکالمه معمولی می‌تواند به عنوان دردناک تلقی شود .
زنانی که از خستگی ناشی از استرس رنج می‌برند ، hypersensitivity را به هنگام مواجهه با استرس از خود نشان می‌دهند . در برخی موارد ، یک سطح صدا مطابق با یک مکالمه معمولی می‌تواند به عنوان دردناک تلقی شود . این امر مطابق با مطالعه‌ای از موسسه Karolinska Institutet و موسسه تحقیقات استرس Stockholm در سوئد ، که حساسیت را بلافاصله بعد از چند دقیقه استرس القا شده به طور مصنوعی مورد آزمایش قرار داد .
این مطالعه که در نشریه علمی آنلاین PLoS یک منتشر شده‌است شامل exposing نفر ( ۲۰۸ زن و ۱۴۰ مرد ) بین سنین ۲۳ و ۷۱ با سطوح پایین ، متوسط یا بالا " فرسودگی عاطفی " تا پنج دقیقه از استرس فیزیکی ( دست در یخ ) ، ذهنی ( عملکرد بر روی یک آزمون فشار ) و استرس اجتماعی است .
نتایج نشان می‌دهد که زنان با سطح بالایی از فرسودگی عاطفی ، نسبت به کسانی که به طور تجربی از استرس ناشی می‌شوند ، حساسیت بالاتری را نشان می‌دهند . برخی حتی سطوح صوتی با تجربه پایین به اندازه ۶۰ دسی‌بل ، سطح مکالمه معمولی و به طور ناراحت‌کننده‌ای صدای بلند را تجربه می‌کنند . افراد با سطح پایین خستگی ، از طرف دیگر ، پس از اینکه در معرض استرس پنج دقیقه قرار گرفتند ، نسبت به صدا ، حساسیت کمتری داشتند ، پدیده‌ای که محققان آن را " بسته بودن گوششان " توصیف می‌کنند - - یک واکنش استرس معمولی . گرایش‌ها مشابه را می‌توان در مردان مشاهده کرد ، اما تفاوت‌ها به لحاظ آماری معنی‌دار نبودند . همچنین محققان به این نکته اشاره می‌کنند که تفاوتی در حساسیت به صداهای بین گروه‌ها قبل از قرار گرفتن استرس وجود ندارد .
دن Hasson ، دانشیار دانشکده پزشکی Institutet's Institutet's و وابسته به موسسه تحقیقات استرس Stockholm Karolinska ، می‌گوید : " هنگامی که حساس شدید به صدا ، برخی صداهای عادی ، مانند صدای چنگال‌ها و یا صدای موتور خودرو ، می‌تواند گوش تیز داشته باشد .
یک مطالعه پیش از این گروه تحقیقاتی نشان می‌دهد که حدود ۳۲ درصد از سوئدی‌ها نوع مشکل شنوایی را گزارش می‌کنند ( impaired شنوایی ، tinnitus یا هر دو ) . در حال حاضر ثابت شده‌است که استرس به مشکلات شنوایی مرتبط است ، اگرچه این مکانیزم‌ها به طور کامل درک نشده است ؛ اما مطالعه حاضر اولین مطالعه‌ای است که به طور تجربی یک ارتباط مستقیم بین استرس ناشی از تجربی در انسان‌ها و hypersensitivity به صداها را نشان می‌دهد .
دن Hasson می‌گوید : " مطالعات ما نشان می‌دهد که میزان خستگی و استرس عوامل دیگری هستند که ممکن است در هنگام تشخیص و درمان مشکلات شنوایی در نظر گرفته شوند .
این مطالعه با کمک‌های شورای تحقیقات سوید ، شورای هم‌کاری اقتصادی و هم‌کاری اجتماعی ( fas ) ، بنیاد Tysta Skolan ( مدرسه خاموش ) ، بنیاد Bliwa و صندوق Institutet Karolinska سرمایه‌گذاری شد .

منبع سایت علم روز

الن چنگ ، دستیار پروفسور of می‌گوید : " It's مشهور است که در پستانداران این سلول‌های حسی ویژه پس از آسیب دوباره احیا می‌شوند . " ( در مقابل ، پرندگان و ماهی‌ها خیلی بهتر تجهیز شده‌اند : آن‌ها می‌توانند سلول‌های حسی خود را بعد از ضربه روحی ناشی از نویز و یا داروهای خاص دوباره به دست آورند ) " شناسایی سلول‌های والد ، و همچنین چگونگی تدبیر راه‌های جدید برای درمان شنوایی و ناشنوایی می‌گویند .
این تحقیق در روز ۲۶ فوریه به صورت آنلاین منتشر خواهد شد . چنگ نویسنده ارشد است . دکتر طاها Jan ، دانشجوی سابق پزشکی ، و متخصص postdoctoral چای (Renjie چای ) ، مدرک دکترای خود را در این مطالعه به اشتراک می‌گذارند . Roel Nusse ، دکترای زیست‌شناسی رشد ، یکی از نویسندگان ارشد این تحقیق است .
گوش درونی یک ساختار بسیار تخصصی برای جمع‌آوری و انتقال ارتعاشات در هوا است . محفظه شنیداری ، که به نام حلزون گوش نامیده می‌شود ، حفره‌ای به شکل حلزون مانند است که خانه‌هایی تخصصی با برآمدگی‌های مویی مانند دارند که ارتعاش را حس می‌کنند، مانند جلبک دریایی که در جریان اقیانوس تکان می‌خورند . این سلول‌های مو مسئول هر دو گوش شنوایی و هم تراز هستند و توسط سلول‌های حامی احاطه می‌شوند که برای شنوایی نیز حیاتی هستند .
بیست درصد از تمام آمریکایی‌ها و تا ۳۳ درصد از افراد ۶۵ تا ۷۴ ساله از فقدان شنوایی رنج می‌برند . کمک شنوایی و در موارد شدید ، کاشت حلزونی می‌تواند برای بسیاری از مردم مفید باشد ، اما نه به علت اصلی : از دست دادن سلول‌های مو در گوش داخلی . چنگ و همکارانش کلاسی از سلول‌ها به نام سلول‌های مرزی tympanic را شناسایی کرده‌اند که می‌توانند باعث ایجاد سلول‌های مویی و سلول‌هایی که از آن‌ها در طول فاز بلوغ حلزونی پس از تولد پشتیبانی می‌کنند ، ایجاد کنند .
چنگ می‌گوید : " تا کنون ، این سلول‌ها هیچ عملکرد روشنی نداشته اند . ما از چندین تکنیک برای تعریف رفتار آن‌ها در ظروف کشت سلول و همچنین در موش‌ها استفاده کردیم . امیدوارم این یافته‌ها منجر به مناطق جدیدی از تحقیقات شوند تا درک کنند که چگونه گوش‌های ما رشد می‌کنند و شاید روش‌های جدیدی برای تحریک دوباره احیا سلول‌های حسی در حلزون گوش وجود دارد ."
چنگ اخیرا ً یک کمک مالی از موسسه کالیفرنیا برای پزشکی احیا کننده دریافت کرده‌است تا احیا محدود سلول‌های مویی حسی مشابه را مطالعه کند که در منطقه‌ای متفاوت از گوش داخلی به نام سیستم دهلیزی رخ می‌دهد که به ما کمک می‌کند تعادل خود را حفظ کنیم. درس‌هایی که در آنجا یاد گرفتند ممکن است به کمک از دست دادن شنوایی برای بیماران نیز ترجمه شوند .
اگرچه بازسازی سلول‌های مویی حسی به طور طبیعی اتفاق نمی‌افتد ، تحقیقات اخیر نشان داده‌است که گوش پستانداران ممکن است یک جمعیت فرعی از سلول‌های بنیادی غیر فعال را در نظر بگیرد . تیم تحقیقاتی به رهبری چنگ و Nusse ، از یک نژاد موش آزمایشگاهی استفاده کردند که به دانشمندان اجازه می‌دهد تا از فعال‌سازی مسیر سیگنال دهی سلول به نام a استفاده کنند . نشان‌داده شده‌است که مسیر Wnt قبلا ً در بسیاری از توابع توسعه دخیل بوده و تکثیر و تکثیر بسیاری از انواع سلول‌های بنیادی را هدایت می‌کند .
چنگ می‌گوید : " ما می‌خواستیم به دلیل تاثیر عظیم آن در توسعه و بازسازی بسیاری از ارگان‌های دیگر ، مسیر Wnt را بررسی کنیم . "
محققان دریافتند که سلول‌های مرزی tympanic ، یا TBCs ، که یک لایه نازک زیر بافت حسی را تشکیل می‌دهند، به طور فعال در طول سه هفته اول بعد از زایمان ، در موش‌ها تقسیم می‌شوند ( زمانی که توانایی شنیدن وجود دارد ) و حداقل یک زیرمجموعه از سلول‌های حسی و غیر حسی در گوش ایجاد می‌کنند . آن‌ها همچنین به شدت به حلزون گوش جدا شده در زمانی که مسیر Wnt فعال شده بود تقسیم شدند و زمانی که مسیر متوقف شد متوقف شدند . در نهایت ، محققان نشان دادند که TBCs purified قادر به تخصص در سلول‌های مویی و سلول‌های پشتیبان در هنگام کشت در یک ظرف آزمایشگاهی می‌باشند .

منبع سایت علم روز

کاهش شنوایی سریع ممکن است نشانه‌ای از بیماری نادر جاکوب - ژاکوب باشد .
منبع :
سیستم بهداشتی هنری فورد
خلاصه :
فقدان شنوایی سریع در هر دو گوش می‌تواند نشانه بیماری نادر اما همیشه کشنده باشد و باید به عنوان دلیلی برای آزمایش اختلال در نظر گرفته شود .
فقدان شنوایی سریع در هر دو گوش می‌تواند نشانه بیماری نادر اما همیشه کشنده باشد و باید به عنوان دلیلی برای آزمایش اختلال در نظر گرفته شود .
این نتیجه محققان بیمارستان هنری فورد پس از مواجهه با یک بیمار دو ساله بود که به مدت دو ماه در دو گوش از دست داده و در نهایت دچار بیماری شده بود .
بیماری ژاکوب یا ژاکوب , اغلب با اصطلاح " بیماری جنون گاوی " اشتباه گرفته می‌شود و هر چند آن‌ها در یک خانواده از اختلالات هستند , یک‌سان نیستند .
با این حال , هر دو همیشه کشنده هستند و چنین علائمی را به عنوان اختلال در تفکر , حرکات نامنظم بدن , افت حافظه و جنون به اشتراک می‌گذارند . وقتی مبتلا به اسهال می‌شود , مغز سوراخ‌هایی ایجاد می‌کند که به بافتی شبیه به اسفنج است .
این گزارش در ۲۱ مارس در طی نشست علمی سالانه آکادمی علوم اعصاب آمریکا در سن دیگو ارائه خواهد شد .
به گفته احمد ریاض رمضان , متخصص اعصاب و اعصاب هنری فورد و نویسنده , هنگامی که بیمار به دنبال درمان بود , او هیچ سابقه پزشکی قابل‌توجهی نداشت و فقط از کاهش سریع شنوایی در گوش و وزوز گوش شاکی بود - که یک اثر جانبی مشترک از دست دادن شنوایی است .
رمضان گفت : " این امر به دنبال کاهش شناختی است که نوعی تبعیض است . " در طول اقامت بیمار , او نشانه‌هایی از عدم تعادل را نشان داد - - فقدان هماهنگی - - یک انقباض عضله فلج . "
آزمایش حضور پروتئین و شرایط دیگر را که منجر به تشخیص آبستنی شد , یافت . محققان متوجه شدند که شنوایی بیمار هرگز بهبود نیافته است و یک ماه پس از درمان فوت کرد .
رمضان گفت که یافته‌های محققان تنها چهارمین بار براساس ادبیات موجود است که فقدان شنوایی مانند آنچه که در بیمار یافت می‌شود به عنوان اولین علامت بیماری شناخته می‌شود .
این " ناشنوایی حسی عصبی " که " ناشنوایی عصبی " نیز نامیده می‌شود شایع‌ترین عامل آسیب دائمی است و از دست دادن شنوایی ناشی از درگیری گوش داخلی , عصب شنوایی و یا مسیرهای شنوایی مرکزی در مغز / ساقه مغز است .
محققان به عنوان اولین و یا علایم بیماری خود به این نتیجه رسیدند که آزمایش برای بیماران مبتلا به اختلال شنوایی در حال پیشرفت باید با درمان پزشکان در نظر گرفته شود .
بودجه : بیمارستان هنری فورد
گوش کنید : پیشگامان سلول‌های گوش میانی که شنوایی را قادر می‌سازند
منبع :
مرکز پزشکی دانشگاه استنفورد
خلاصه :
محققان گروهی از سلول‌های پیش‌ساز را در گوش داخلی شناسایی کرده‌اند که می‌توانند به سلول‌های مویی حسی و سلول‌های کمکی مجاور که شنوایی را فعال می‌کنند تبدیل شود .
محققان دانشکده پزشکی استنفورد یک گروه از سلول‌های پیش‌ساز را در گوش داخلی شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به سلول‌های مویی حسی و سلول‌های کمکی مجاور تبدیل شود که شنوایی را فعال می‌سازد . مطالعه این سلول‌های پیش‌ساز ممکن است روزی منجر به کشف شود که به میلیون ‌ها آمریکایی کمک می‌کند که از فقدان شنوایی ناشی از آسیب دیدن یا آسیب دیدن سلول‌های مویی حسی رنج می‌برند .
آلن چنگ , استادیار رشته بینی و بینی , گفت : " مشخص است که در پستانداران , این سلول‌های حسی تخصصی پس از آسیب بازسازی نمی‌شوند . " در مقابل , پرندگان و ماهی‌ها بسیار مجهزتر هستند : آن‌ها می‌توانند سلول‌های حسی خود را پس از ضربه ناشی از نویز یا داروهای خاص به دست آورند . ) شناسایی سلول‌های پیش‌ساز و نشانه‌هایی که آن‌ها را تحریک می‌کند تا به سلول‌های حسی تبدیل شوند, به ما این امکان را می‌دهد که درک بهتری از چگونگی رشد گوش داخلی داشته باشیم , بلکه چگونگی ایجاد روش‌های جدید برای درمان ناشنوایی و ناشنوایی را نیز درک کنیم . "

منبع سایت علم روز

شرکت کنندگان با یا بدون سابقه آسیب به نفس در تنظیم هیجان و واکنش‌پذیری , رفتارهای آسیب‌رسان و برای اختلالات روانی ارزیابی شدند . در اولین مطالعه , فرانکلین و همکارانش قادر به اندازه‌گیری عواطف مثبت و منفی در پاسخ به صداهای بلند , چه تنها و چه پس از یک شوک دردآور بودند .
به طور شگفت‌انگیز , افراد سالم میزان تسکین درد را نشان دادند که با افرادی که سابقه آسیب خود را داشتند , قابل‌مقایسه بود , و هیچ همبستگی بین تسکین درد و بسامد خود آزاری وجود نداشت .
این نتایج موید این فرضیه نیست که تقویت کمر درد یک عامل خطر برای خود - آسیب در آینده است . در عوض , فرانکلین و همکارانش تصور می‌کنند که بزرگ‌ترین ریسک برای آسیب زدن به نفس ممکن است نگران این مساله باشد که برخی افراد بر موانع غریزی که اغلب مردم را از آسیب زدن به خود حفظ می‌کنند , غلبه کنند.
علت احتمالی ایجاد عفونت‌های گوش در کودکی
منبع :
کالج کینگ لندن
خلاصه :
محققان کشف کرده‌اند که چگونه گوش انسان شکل می‌گیرد و به این دلیل که چرا کودکان مستعد ابتلا به عفونت‌ها مانند گوش چسبی هستند .
محققان در کالج کینگ لندن کشف کرده‌اند که چگونه گوش انسان شکل می‌گیرد و به این دلیل که چرا کودکان مستعد ابتلا به عفونت‌ها مانند گوش چسبی هستند .
این کار توسط شورای تحقیقات پزشکی بریتانیا انجام شد و امروز در مجله علمی ژورنال منتشر شد .
تخمین زده می‌شود که یکی از پنج کودک در سن دو سالگی توسط گوش چسب , یک سیال در اتاق گوش میانی تحت‌تاثیر قرار می‌گیرد . این قسمت از گوش حاوی سه استخوان کوچک است که ارتعاشات صوتی را از پرده گوش به گوش داخلی حمل می‌کنند . وقتی سیال در محفظه تشکیل می‌شود , از حرکت آزادانه سه استخوان جلوگیری می‌شود تا ارتعاشات صوتی را به گوش داخلی منتقل کنند و باعث افت شنوایی موقت شوند . تا به حال , اطلاعات اندکی در مورد اینکه چرا برخی از کودکان در معرض مشکلات مزمن گوش هستند , با تکرارهای مکرر گوش چسب شناخته شده‌است .
با انجام مطالعات در موش‌ها , دانشمندان سلول‌هایی را یافته‌اند که حفره گوش میانی را از دو نوع بافت مختلف تشکیل می‌دهند - آندودرم و سلول‌های عصبی . قسمتی از پوشش‌های ایجاد شده از آندودرم در یک چمن از مژه‌ها ( موهای ) پوشیده شده‌است که به پاک‌سازی آوار از گوش کمک می‌کند , اما آستر به‌دست‌آمده از سلول‌های عصبی دارای مژه‌ها نیست . این باعث می‌شود بخشی از گوش میانی در تمیز کردن خود کارایی کمتری داشته باشد و مستعد عفونت باشد .
جالب است که فرآیند تبدیل گوش میانی به فضای پر از هوا در طول توسعه در پرندگان و خزندگان متفاوت است که فقط یک استخوان گوش کوچک دارند . ممکن است پستانداران این مکانیسم جدید را برای ایجاد فضایی پر از هوا برای ایجاد استخوان‌های اضافی توسعه داده باشند . این نشان می‌دهد که فرآیند دو نوع سلول مجزا برای ایجاد آستر حفره گوش میانی ممکن است با تکامل سه استخوان ریز هدایت‌کننده مرتبط باشد .
دکتر ابیگیل تاکر از بخش توسعه دانش استخوان در موسسه دندان‌پزشکی دانشگاه لندن گفت : " مطالعه ما مکانیسم جدیدی را برای اینکه چگونه گوش میانی گسترش یابد , شناسایی کرده و دلیل احتمالی این بیماری را شناسایی می‌کند . فرآیند سلول‌های تاج عصبی که بخشی از گوش میانی را تشکیل می‌دهند , اساسا ً ناقص به نظر می‌رسند زیرا این سلول‌ها قادر به پاک‌سازی کامل گوش نیستند . در حالی که این فرآیند ممکن است به منظور ایجاد فضایی در گوش برای سه استخوان کوچک ضروری برای شنوایی , تکامل‌یافته باشد , همان فرآیند پستانداران را مستعد ابتلا به عفونت کرده‌است - این یک اختلال تکاملی است .
" این یافته‌ها بر خلاف هر چیزی است که ما فکر می‌کردیم در مورد توسعه گوش می‌دانیم - - در تمام کتاب‌های درسی که توصیف می‌کند که پوشش گوش میانی از سلول‌های سرطانی تشکیل شده‌است و از گسترش بخش دیگری از گوش میانی تشکیل شده‌است - شیپور استاش . کتاب‌های درسی باید دوباره نوشته شوند ! "

منبع سایت علم روز

" خانه " گفت : " این بسیار مهم است زیرا همه ما به چنین محیط‌های آکوستیکی تسلیم شده‌ایم و قبل از اینکه به سادگی از طریق اندازه‌گیری آستانه‌های تشخیص داده شود , از دست دادن فیبر عصبی شنوایی بسیار زیاد می‌شود . " دومین کشف مهم این است که در موش‌هایی که سیستم وابران حذف شده‌است , نوروپاتی شنوایی بسیار حادتر می‌شود . این قطعه دوم ثابت می‌کند که سیستم وابران نقش بسیار مهمی در محافظت از گوش از نوروپاتی شنوایی ایفا می‌کند . "
محققان می‌گویند که آن‌ها از این کشف هیجان‌زده هستند زیرا قدرت سیستم وابران را می ‌توان غیر تهاجمی در انسان ثبت کرد و یک روش غیرتهاجمی برای ثبت مقاومت سیستم وابران نیز ارائه شده‌است و نشان می‌دهد که فرد قادر به پیش‌بینی آسیب‌پذیری در برابر آسیب شنوایی است .
" میسون " نتیجه‌گیری کرد : " می ‌توان با استفاده از این روش یا نسخه اصلاح‌شده آن به جمعیت‌های انسانی جهت غربالگری افراد در معرض خطر در محیط‌های نویز , پیش‌بینی کرد . "
این کار توسط موسسه ملی کری و سایر اختلالات ارتباطی پشتیبانی می‌شد .
بررسی ارتباط بین درد جسمانی و عاطفی
منبع :
انجمن علوم روان‌شناختی
خلاصه :
با این که همه ما به آسودگی میل داریم - - از استرس , کار و یا درد - - کمی در مورد احساسات خاص موثر است . تحقیقات جدید مکانیسم‌های روان‌شناختی مرتبط با آسودگی را که پس از حذف درد رخ می‌دهد , بررسی می‌کند .
با این که همه ما به آسودگی میل داریم - - از استرس , کار و یا درد - - کمی در مورد احساسات خاص موثر است . تحقیقات جدید از سوی انجمن علوم روانشناختی , مکانیسم‌های روان‌شناختی مرتبط با آسودگی را که پس از حذف درد رخ می‌دهد , بررسی می‌کند .
این تحقیق جدید نشان می‌دهد که افراد سالم و افراد دارای سابقه آسیب به نفس در هنگام حذف درد , سطوح مشابهی از آسودگی را نشان می‌دهند , که حاکی از آن است که تسکین درد می‌تواند یک مکانیزم طبیعی باشد که به ما کمک می‌کند تا احساسات خود را تنظیم کنیم .
احساس بدتری برای احساس بهتر : تسکین درد به طور همزمان عواطف مثبت را تحریک می‌کند و عواطف منفی را کاهش می‌دهد .
تحقیقات نشان می‌دهد که احساس درد منجر به احساسات منفی می‌شود, اما در مورد آسودگی که وقتی درد از بین می‌رود , کم‌تر است . آیا درد ناشی از عواطف مثبت یا تنها کاهش احساسات منفی است ?
فرانکلین و همکارانش از الکترودهای ضبط برای اندازه‌گیری احساسات منفی شرکت کنندگان در پاسخ به صداهای بلند استفاده کردند . ~~~ گاهی اوقات صدای بلند به تنهایی ارایه می‌شد و گاهی اوقات صداهای بلند مرتبه بعد از دریافت شوک با شدت کم یا زیاد ارائه می‌شد .
داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار spss تجزیه و تحلیل شد. بیش‌ترین افزایش در عواطف مثبت بعد از شوک‌های شدید رخ می‌دهد , در حالیکه بیش‌ترین کاهش در احساسات منفی بعد از شوک‌های شدت پایین رخ می‌دهد .
این یافته‌ها ماهیت عاطفی تسکین درد را روشن می‌کند و می‌تواند بینشی را در مورد اینکه چرا برخی از مردم به دنبال رهایی از طریق رفتارهای آسیب‌رسان هستند , ایجاد کند .
ماهیت تسکین درد در یک مطالعه آزمایشگاهی :
در این مطالعه , محققان بررسی کردند که آیا تسکین هیجانی که با حذف درد جسمانی همراه است ممکن است یک مکانیزم بالقوه باشد که می‌تواند به توضیح اینکه چرا برخی از افراد درگیر رفتارهای آسیب‌رسان به خود هستند , کمک کند .

منبع سایت علم روز

متخصصان در حال حاضر مشغول آزمایش اولین نمونه اولیه کاری در این آزمایشگاه هستند . نتایج تا به امروز مثبت بوده‌است " مولفه‌های فردی کمک‌های شنوایی همگی توسعه یافته‌اند . گام بعدی بهینه‌سازی و مونتاژ آن‌ها است . " این ایمپلنت باید تا حد زیادی نیاز داشته باشد: مواد باید پوشیده شود تا بدن این کار را تحمل کند و باید در طول مدت طولانی ثابت بماند - - بعد از آن ، رسیدگی به ایمپلنت ‌های کمک‌رسانی باید حداقل ده سال طول بکشد . اجزای بهینه تعیین‌شده باید تا ماه ژوئن امسال آماده باشند ؛ آزمایش سیستم کلی برای سال ۲۰۱۴ برنامه‌ریزی شده‌است .
حفاظت از گوش‌ها از دست دادن شنوایی : نقش اول سیستم olivocochlear کشف شد
مبدا :
Massachusetts چشم و گوش
خلاصه :
تحقیقات جدید ممکن است یک قطعه کلیدی را در این پازل کشف کرده باشند که چگونه با شناسایی نقش سیستم olivocochlear در حفاظت از شنوایی گوش کار می‌کند .
تحقیقات جدید از چشم و گوش ماساچوست ، دانشکده پزشکی هاروارد و برنامه هاروارد در سخنرانی و علوم پزشکی و علوم شنوایی ممکن است یک قطعه کلیدی را در این پازل کشف کرده باشند که چگونه با شناسایی نقش سیستم efferent در حفاظت از شنوایی گوش کار می‌کند . این یافته‌ها در نهایت منجر به غربالگری آزمایش‌ها برای تعیین اینکه چه کسی بیشتر مستعد از دست دادن شنوایی است ، می‌شود .
مقاله آن‌ها امروز در مجله علم اعصاب منتشر می‌شود .
تا همین اواخر ، این دانش رایج بود که قرار گرفتن در معرض یک محیط پر سر و صدا ( کنسرت ، iPod ، ابزارهای مکانیکی ، سلاح گرم و غیره ) می‌تواند منجر به فقدان دائمی یا موقتی شنوایی شود . اکثر audiologists خسارت ناشی از این نوع از نوردهی را با اندازه‌گیری آستانه شنوایی ، پایین‌ترین سطح که در آن شخص شروع به تشخیص / حس یک صدا در یک فرکانس خاص می‌کند ، ارزیابی می‌کند . دکتر شارون Kujawa و دکتر لیبرمن ، هر دو پژوهشگر در مراسم عشای ربانی شرکت کردند. چشم و گوش ، در سال ۲۰۰۹ نشان دادند که نوردهی‌های سر و صداها منجر به از دست رفتن شنوایی موقت در موش‌ها می‌شود ( وقتی که آستانه آستانه شنوایی آن‌ها قبل از افشا شدن است ) در حقیقت می‌تواند با ناخوشی حلزونی مرتبط باشد ، وضعیتی که علی‌رغم داشتن یک آستانه نرمال ، بخشی از رشته‌های عصبی شنیداری گم شده‌است ) .
گوش درونی ، اندامی که صداها را به پیام‌هایی تبدیل می‌کند که توسط مغز منتقل و رمزگشایی می‌شوند ، فیبرهای عصبی را از سیستم عصبی مرکزی دریافت می‌کنند . این فیبرها به سیستم efferent olivocochlear معروف هستند . تا کنون ، دخالت این سیستم efferent در حفاظت از آسیب آکوستیک ( اگر چه به وضوح نشان داده شد - - موضوع بحث بوده‌است زیرا همه آزمایش‌ها قبلی به بررسی تاثیرات حفاظتی خود در پی نوردهی‌های سر و صدا می‌پردازند که بسیار بعید است که در طبیعت یافت شوند .
استفان شش ، دکترا ، محقق در آزمایشگاه Eaton - پی بادی در مراسم عشای ربانی . انسان در حال حاضر در معرض نوع سر و صدایی است که در آن آزمایش‌ها به کار می‌رود اما به سختی می‌توان تصور کرد که برخی مهره‌داران ، هزاران سال پیش ، مشابه آن‌هایی هستند که توسط گویندگان تحویل داده می‌شوند . بنابراین بسیاری از محققان بر این باور بودند که اثرات حفاظتی سیستم efferent یک epiphenomenon بود - نه عملکرد واقعی آن ."
به جای استفاده از نوردهی ‌های بلند با ایجاد تغییر در آستانه شنوایی ، ما از یک مواجهه با نویز متوسط در سطحی مشابه آنچه که در رستوران‌ها ، کنفرانس‌ها ، مراکز خرید ، و همچنین در طبیعت ( برخی قورباغه‌ها vocalizations را در سطوح مشابه یا بالاتر منتشر می‌کنند ) استفاده کردیم و به جای نگاه کردن به آستانه ‌ها به دنبال نشانه‌هایی از ناخوشی حلزونی هستیم .
محققان ثابت کردند که چنین نوردهی متوسط منجر به ناخوشی حلزونی ( از دست دادن رشته‌های عصبی شنوایی ) می‌شود که باعث می‌شود در محیط‌های پر سر و صدایی بشنوید .

منبع سایت علم روز

حدود ۱۷ میلیون نفر در آلمان از شنوایی آسیب‌دیده رنج می‌برند . برای بسیاری از آن‌ها ، شنوایی آن‌ها بسیار آسیب می‌بیند که یک کمک شنوایی استاندارد دیگر کافی نیست . یک دستگاه جدید شنوایی بیماران را بهبود خواهد داد و می‌تواند در طول جراحی سرپایی کاشته شود .
ببخشید ؟ من این را می‌گیرم . لطفا ً لطفا صحبت کنید ؟ افرادی که مشکل شنوایی دارند می‌توانند به سرعت به انزوای اجتماعی تبدیل شوند. بدتر از آن ، آن‌ها می‌توانند به شرایط خطرناکی دست یابند ، مثلا ً در هنگام رانندگی یا عبور از جاده . پس از آن ، کمک‌های شنوایی برای تقریبا ً یک نفر در هر دو نفر بالای ۶۵ سال در اروپا که شنوایی آن‌ها ضعیف است ، ضروری است . با این حال در مورد بیمارانی که نقص شنوایی شدید دارند، با این حال ، سمعک پشت گوش به حدود کارآیی آن‌ها می‌رسد . این شنوایی بیماران تنها می‌تواند توسط یک ایمپلنت کمک شود ، که بیشتر به طور موثرتر از سیستم‌های مرسوم حمایت می‌کند و به کیفیت صدا بهتری می‌بالد . اما ایجاد مشکل : این ایمپلنت ‌های گوش میانی نیاز به عملیات پیچیده دارند که چند ساعت طول می‌کشد. ریسک بالای و هزینه جراحی به این معنی است که به ندرت انجام می‌شود . اما دانشمندان به زودی بیماران را با امیدواری بیشتری به حال حاضر خواهند کرد ، به لطف کار آن‌ها بر روی یک کمک شنوایی بدیع که به طور قابل‌توجهی برای کاشت بهتر است ، و این کار را برای تعداد زیادی از مردم مقرون‌به‌صرفه می‌سازد .
راه‌حل جدید متشکل از سه بخش است : یک پرونده با یک میکروفون و باتری ؛ بی‌سیم ، سیگنال نوری و انتقال انرژی بین گوش بیرونی و میانی ؛ و یک مبدل حرارتی - - محور و بلندگو قرار دارد . محققان موسسه مهندسی ساخت و اتوماسیون IPA در اشتوتگارت در حال توسعه the صوتی - acoustic هستند که در شکل و اندازه‌گیری تقریبا ً ۱.۲ میلیمتر هستند . شرکای hearing در این پروژه که توسط وزارت آموزش و تحقیقات فدرال تحت حمایت وزارت آموزش و تحقیقات فدرال ( Tubingen ) ، رئیس موسسه علوم طبیعی و پزشکی ( NMI ) در دانشگاه توبینگن هستند ، هدف ما ایجاد یک شکاف کوچک در کنار پرده گوش و سپس به جلو بردن آن است . این کار می‌تواند در بخش جراحی سرپایی انجام شود ."
محرک کوچک بین گوش میانی و داخلی
مبدل فراصوت با استفاده از ارتعاشات مکانیکی تقویت‌شده ، به طور مستقیم در اتصال بین گوش میانی و گوش داخلی به شکل " پنجره گرد " قرار می‌گیرد و در نتیجه ظرفیت شنوایی بیمار را انتقال می‌دهد و شامل یک کامپوزیت bending ساخته‌شده از piezo - سرامیک و سیلیکون می‌شود . اگر ولتاژ اعمال شود ، عناصر به سمت بالا خم می‌شوند و یک ارتعاش مکانیکی ایجاد می‌کنند . این عملکرد عالی برای درک گفتاری بسیار خوب ، به خصوص برای صداهای بلند ، که افرادی که به شدت از شنیدن شنوایی بسیار سخت هستند ، به ویژه برای درک مطلب دشوار است " ، می‌گوید : " این عملکرد عالی برای درک کلام بسیار خوب ، به ویژه برای صداهای بلند ، ضروری است . "

منبع سایت علم روز

کنسرت سمفونی : فقدان شنوایی کوتاه‌مدت می‌تواند حمایتی باشد نه آسیب رساندن به محققان .
منبع :
دانشگاه نیو ساوت ولز
خلاصه :
برخلاف حکمت متعارف , افت شنوایی کوتاه‌مدت پس از مواجهه مداوم با صدای بلند , آسیب به شنوایی ما را منعکس نمی‌کند : در عوض , روش بدن برای مقابله است . این یافته مهم می‌تواند منجر به بهبود حفاظت در برابر افت شنوایی ناشی از نویز در آینده شود .
برخلاف حکمت متعارف , افت شنوایی کوتاه‌مدت پس از مواجهه مداوم با صدای بلند , آسیب به شنوایی ما را منعکس نمی‌کند : در عوض , روش بدن برای مقابله است .
این یافته مهم می‌تواند منجر به بهبود حفاظت در برابر افت شنوایی ناشی از نویز در آینده شود .
این تحقیق که توسط استاد دانشگاه نیو ساوت ولز انجام شده‌است , نشان داده‌است که " افت شنوایی برگشت‌پذیر " یک مکانیزم سازگاری فیزیولوژیکی است که به حلزون گوش ( بخش شنوایی گوش داخلی ) اجازه می‌دهد تا به طور معمول هنگام مواجهه با استرس نویز عمل کند .
" این توضیح می‌دهد که چرا ما شنوایی خود را به مدت دو یا چند روز از دست می‌دهیم . یکی از اساتید دانشگاه اوکلند و دانشگاه کالیفرنیا , سن دیگو , می‌گوید : " مکانیسم سازگاری روشن شده‌است . "
این تحقیق که در مقالات ژورنال آکادمی ملی علوم منتشر شده‌است , دریافت که با افزایش سطح صدا , سلول‌ها در حلزونی , هورمون atp را آزاد می‌کنند که به گیرنده متصل می‌شود و باعث کاهش موقتی حساسیت شنوایی می‌شود .
در آزمایشگاه , محققان دریافتند که این موش‌ها بدون گیرنده , هنگامی که در معرض نویز شدید قرار می‌گیرند , از کاهش حساسیت شنوایی استفاده نمی‌کنند . با این حال , این موش‌ها نسبت به افت شنوایی ناشی از نویز در سطوح بسیار بالا آسیب پذیرترند .
این یافته با یک یافته در یک مقاله قبلی از این گروه مرتبط است که علت ژنتیکی ناشنوایی در انسان شامل یک مکانیزم را آشکار می‌کند . دو خانواده در چین با جهش در گیرنده atp به سرعت کاهش شنوایی را نشان داده‌اند که اگر در محیط‌های شلوغ کار کنند تسریع می‌شود .
حالا که تیم نشان داده که گیرنده محافظ است , محققان امیدوار هستند که این مسیر را برای محافظت بهتر از گوش در برابر نویز در محیط‌های بلند مورد هدف قرار دهند .
در حالی که این تحقیق نشان داده‌است که حلزون گوش می‌تواند در مواقع مناسب با صدای بلند سر و کار داشته باشد, صدای بلند و بلند می‌تواند منجر به آسیب برگشت‌ناپذیر شود .
پروفسور مک گوناگال توضیح می‌دهد : " مثل نور آفتاب است . " این مواجهه حاد نیست , بلکه نوردهی مزمن است که می‌تواند سال‌ها بعد باعث ایجاد مشکلات شود . "
یکی دیگر از بازپرسان تحقیق , پروفسور آلن رایان , از دانشگاه کالیفرنیا , سن دیگو گفت : " اگر کارایی این ژن بین افراد متفاوت باشد , ممکن است راهی برای توضیح این موضوع باشد که چرا برخی افراد نسبت به نویز آسیب پذیرند و یا فقدان شنوایی را با سن و سایر افراد گسترش می‌دهند . "
اما حتی آن‌هایی که سابقه فامیلی کم‌شنوایی ندارند , باعث نگرانی شده‌اند .
استاد لوین می‌گوید : " چون حساسیت شنوایی ما سازگار است , می‌توانیم صداهای بلند را تحمل کنیم , اما نمی‌توانیم شدت مطلق صدا را حس کنیم و اگر از حد بالای صوت ایمن فراتر برویم , به شنوایی ما آسیب خواهیم زد - - علی‌رغم این مکانیزم سازگاری حمایتی که ما کشف کرده‌ایم . " " این به طور واضح در مورد دستگاه‌های موسیقی شخصی صادق است , این مقادیر صوتی بسیار بالاتری را به گوش ما می‌رسانند تا زمانی که حس شنوایی ما تکامل‌یافته است. "
سرانجام به هوش آمد
منبع :
فرانهوفر -
خلاصه :
حدود ۱۴۰ میلیون نفر در آلمان از شنوایی آسیب‌دیده رنج می‌برند . برای بسیاری از آن‌ها , شنوایی آن‌ها آنقدر آسیب می‌بیند که یک کمک شنوایی استاندارد دیگر کافی نیست . یک وسیله جدید به بهبود شنوایی بیماران کمک می‌کند و می‌تواند در حین جراحی سرپایی کاشته شود .

منبع سایت علم روز

وقتی یک عابر صدای جیغ ترمز را می‌شنود , باید تصمیم بگیرد که آیا در واکنش حرکت کند یا نه . آیا این اقدامی است که بلوک‌های را دور و یا از پای راست به سمت چپ انجام می‌دهد ?
یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌هایی که ما به هر روز از زندگی مان وابسته هستیم - - براساس اطلاعات جمع‌آوری‌شده توسط حس شنوایی ما - - رازهای خود را به علوم اعصاب مدرن ارائه می‌کند . گروهی از محققان آزمایشگاه دارک هار بر نتایج تجربی را در مجله طبیعت منتشر کردند که آن‌ها را شگفت‌انگیز توصیف می‌کنند . نتایج یک قطعه کلیدی از پازل را در مورد این که چگونه پستانداران براساس نشانه‌های صوتی عمل می‌کنند پر می‌کنند .
مشهور است که صداهایی که توسط گوش در بخشی از مغز تشخیص داده می‌شوند, قشر شنوایی نامیده می‌شوند, جایی که آن‌ها ترجمه می‌شوند - - به اطلاعاتی که دانشمندان نمایش می‌دهند . این نمایش‌ها , به نوبه خود , مبنای اطلاعاتی را تشکیل می‌دهند که در آن بخش‌های دیگر مغز می‌توانند تصمیم بگیرند و دستورها خاصی برای اقدامات خاص صادر کنند .
چیزی که دانشمندان درک نکرده اند این است که میان قشر شنوایی و بخش‌هایی از مغز که در نهایت دستورها را صادر می‌کنند , چه اتفاقی می‌افتد برای اینکه ماهیچه‌ها در پاسخ به صدای ترمز آن ماشین حرکت کنند . برای پی بردن به این موضوع , استاد دانشگاه " آنتونی " و " کیسی آنتونی " آموزش‌دیده اند . وقتی صدای فرکانس بالا نواخته می‌شود , حیوانات اگر به سمت چپ حرکت کنند , پاداش می‌گیرند . وقتی صدا ضعیف باشد , اگر حیوان درست حرکت کند , پاداش داده می‌شود .
به جسم مخطط
در ساده‌ترین سطح می‌گوید : " ما می‌دانیم که صدا به گوش می‌رسد ; و ما می‌دانیم که چه چیزی در پایان می‌رسد - یک تصمیم , " به شکل یک حرکت عضلانی . او می‌گوید که شگفتی , مقصد اطلاعات مورد استفاده توسط حیوان برای انجام این کار تمایز بین صداهای بسامد بالا و پایین است که در تجربیات تیم او آشکار می‌شود .
گفته می‌شود : " این اطلاعات از طریق یک زیرمجموعه خاص از نورون‌ها در قشر شنوایی که آکسون‌ها در بخش دیگری از مغز که جسم مخطط نامیده می‌شوند , عبور می‌کند . " مجموعه آزمایش‌های کلاسیک که برای این کار الهام‌بخش و مدلی برای این کار بود, در دانشگاه استنفورد توسط ویلیام یانگ و همکارانش انجام شد , که در سیستم بصری نخستی‌ها به کار گرفته شد و موجب شد تا انتظار داشته باشیم که نمایش‌های شکل‌گرفته در قشر شنوایی به مکان‌های دیگری در قشر مغز منجر شود .
این آزمایش‌ها در موش‌های صحرایی مفاهیمی برای چگونگی تصمیم‌گیری مدارهای عصبی دارند . اگرچه بسیاری از نورون‌ها در قشر شنوایی " با فرکانس‌های پایین یا بالا " تنظیم شده‌اند , اغلب اطلاعات خود را مستقیما ً به جسم مخطط منتقل نمی‌کنند . در عوض , اطلاعات آن‌ها توسط تعداد زیادی از نورون‌ها در مجاورت آن‌ها منتقل می‌شود , که " رای " خود را مستقیما ً به جسم مخطط منتقل می‌کنند .
او توضیح می‌دهد : " این مانند تفاوت بین دموکراسی مستقیم و دموکراسی است , از نوع ما در ایالات‌متحده . " در یک مدل دموکراسی مستقیم از این که چگونه قشر شنوایی اطلاعات را به بقیه مغز منتقل می‌کند , هر نورونی که توسط صدای ضعیف یا با شدت بالا فعال می‌شود , رای خواهد داشت . از آنجا که در هر ادراک نویز وجود دارد , تعداد کمی از نورون‌ها " پایین " را هنگامی که صدا در حقیقت بالا است , نشان می‌دهند و بالعکس . در مدل دموکراسی مستقیم , اطلاعات ارسال‌شده به جسم مخطط برای اقدام بیشتر معادل مجموع ساده تمام این آرا خواهد بود .
در مقابل - - و این چیزی است که ما پیدا کردیم - - نورون‌های ثبت‌شده " بالا " و " پایین " توسط یک زیرمجموعه خاص از نورون‌ها در منطقه محلی شان نشان داده می‌شوند , که ما ممکن است به اعضای کنگره یا کالج انتخاباتی تشبیه کنیم : اینها به نوبه خود آرای مردم بزرگ‌تر را به مکان منتقل می‌کنند - - در این مورد , جسم مخطط - که در آن تصمیمات گرفته و اعمال می‌شوند . "

منبع سایت علم روز

دکتر مایکل Seidman ، رئیس بخش جراحی otologic و neurotologic در بخش جراحی سینه و گردن در هنری فورد می‌گوید : " یافته‌های ما چندین مفهوم دارد ، به خصوص برای نقشه‌برداری مرکز زبان مغز . "
" با ایجاد ارتباط بین تسلط مغزی و استفاده از استفاده از تلفن همراه ، ممکن است امکان ایجاد یک گزینه کم‌تر تهاجمی و کم‌تر تهاجمی برای ایجاد یک سمت مغز وجود داشته باشد که در آن گفتار و زبان به جای تست wada رخ می‌دهد ، روشی که یک بی‌حسی را به سرخرگ carotid تزریق می‌کند تا بخشی از مغز را برای خوابیدن به روی فعالیت نگاشت کند."
او اشاره می‌کند که این مطالعه همچنین ممکن است شواهدی اضافی ارایه دهد که استفاده از تلفن همراه و تومورهای مغزی ، سر و گردن ممکن است ضرورتا ً مرتبط نباشد .
از آنجا که نزدیک به ۸۰ % مردم از تلفن همراه در گوش راست خود استفاده می‌کنند ، می‌گوید اگر ارتباط قوی ای وجود داشته باشد ، افراد بیشتری مبتلا به سرطان در سمت راست مغز ، سر و گردن ، طرف غالب برای استفاده از تلفن همراه ، تشخیص داده می‌شوند . او می‌گوید ، به احتمال زیاد ، رشد تومورها بیشتر وابسته به مصرف کنندگان تلفن همراه است .
این مطالعه با این مشاهده ساده شروع شد که اغلب مردم از دست‌راست خود برای نگه داشتن تلفن همراه با گوش راست استفاده می‌کنند . دکتر Seidman می‌گوید که این عمل غیر منطقی است چون برای گوش دادن به تلفن همراه با گوش مناسب و یادداشت‌برداری با دست‌راست چالش برانگیز است .
تیم هنری فورد برای تعیین اینکه آیا ارتباطی بین sidedness استفاده از تلفن همراه و یا تسلط hemispheric وجود دارد ، یک نظرسنجی آنلاین با استفاده از اصلاحات پروتکل handedness ادینبرگ انجام داد که ابزاری برای بیش از ۴۰ سال برای ارزیابی برتری و پیش‌بینی تسلط مغزی است .
این نظرسنجی شامل سوالاتی در مورد این که کدام دست برای کاره‌ای مانند نوشتن استفاده می‌شود ؛ زمان صرف صحبت در مورد تلفن همراه ؛ چه سمت راست یا چپ برای گوش دادن به مکالمات تلفنی استفاده می‌شود ؛ و اگر پاسخ دهندگان مبتلا به تومور یا تومور گردن و گردن تشخیص‌داده شده‌اند .
این گروه به ۵۰۰۰ نفر تقسیم شد که یا با یک گروه آنلاین otology یا بیمار تحت فشار wada و MRI برای اهداف non invasive بودند .
به طور متوسط مصرف کنندگان تلفن همراه در هر ماه ۵۴۰ دقیقه بود . اکثریت پاسخ دهندگان ( ۹۰ درصد ) راست‌دست بودند ، ۹ درصد چپ‌دست بودند و ۱ درصد ambidextrous بود .
در میان کسانی که راست‌دست هستند ۶۸ % گزارش دادند که آن‌ها گوشی را به سمت راست خود نگه می‌دارند در حالی که ۲۵ درصد از گوش چپ و ۷ درصد از گوش‌های چپ و چپ استفاده می‌کنند . برای آن‌هایی که چپ‌دست هستند ۷۲ % گفتند که از گوش چپ خود برای مکالمات تلفنی همراه استفاده کردند ، در حالی که ۲۳ درصد از گوش راست خود و ۵ % آن‌ها هیچ ارجحیت نداشتند .
این مطالعه همچنین نشان داد که داشتن یک تفاوت شنوایی می‌تواند بر ارجحیت گوش برای استفاده از تلفن همراه تاثیر بگذارد .
در کل ، این مطالعه نشان داد که بین تسلط مغزی و laterality استفاده از تلفن همراه همبستگی وجود دارد و احتمال بسیار بالاتر استفاده از گوش طرف غالب وجود دارد .
مطالعات در حال انجام است تا به مرکز ثبت تومور بیماران مبتلا به سرطان سر ، گردن و سرطان مغز مراجعه کنند تا استفاده از تلفن همراه را ارزیابی کنند. مناقشه هنوز پیرامون احتمال استفاده از تلفن همراه و تومور وجود دارد . تا زمانی که این موضوع کاملا ً درک شود ، دکتر Seidman توصیه می‌کند که استفاده از حالت‌های بدون دست برای تماس‌ها به جای نگه داشتن تلفن تا کنار سر انجام شود .
چگونه مرکز شنیداری اطلاعات را برای تصمیم‌گیری‌ها و اقدامات ارسال می‌کند
مبدا :
آزمایشگاه Cold اسپرینگ هاربر
خلاصه :
وقتی یک عابر صدای ترمز car's را می‌شنود ، باید تصمیم بگیرد که آیا ، و اگر اینطور است ، چطور باید در واکنش حرکت کند . آیا این اقدام مانع از آن می‌شود که به سمت چپ یا ۲۰ پا به سمت چپ حرکت کند ؟ یکی از مکانیسم‌های اولیه که ما به آن وابسته هستیم - - براساس اطلاعات جمع‌آوری‌شده توسط حس شنوایی ما - - در حال تسلیم اسرار خود است . نتایج شگفت‌انگیز در یک بخش کلیدی از این مساله است که چگونه پستانداران براساس نشانه‌های صدا عمل می‌کنند .

منبع سایت علم روز

او گفت : " ما یافتیم که موش‌های با وزوز گوش به دلیل کاهش فعالیت کانال پتاسیم پتاسیم , فعال شده‌اند . " این کانال‌های کلسیمی به عنوان " ترمزهای " موثر عمل می‌کنند که تحریک‌پذیری یا فعالیت سلول‌های عصبی را کاهش می‌دهند. "
در مدل , موش‌های بی‌هوش در یک گوش به یک صدا دسی‌بل قرار می‌گیرند , در مورد بلندی یک آژیر آمبولانس , به مدت چند دقیقه که در کار قبلی نشان داده شد تا منجر به توسعه وزوز در ۱۰۰ درصد از موش‌های گروه شده شود . در این مطالعه اثر داروی صرع مورد تایید fda ( fda ) مورد بررسی قرار گرفت . 30 دقیقه پس از مواجهه با نویز و دوبار در روز بعد , نیمی از گروه مواجهه یافته تزریق شد .
هفت روز پس از مواجهه با سر و صدا, تیم مشخص کرد که آیا موش‌ها با انجام آزمایش‌های ناگهانی , وزوز گوش را ایجاد کرده بودند , که در آن یک آهنگ همگامی در طول یک دوره نواخته می‌شود , سپس به طور مختصر متوقف می‌شود و سپس با یک پالس بلندتر قطع می‌شود . موش‌های با شنوایی هنجار شکاف موجود در صداها را درک می‌کنند و آگاه هستند که چیزی تغییر کرده‌است , بنابراین آن‌ها با صدای بلند کم‌تر از موش با وزوز گوش , که لحظه سکوت را بین لحن پس‌زمینه پنهان می‌کند , یکه می‌خورند .
محققان دریافتند که موش‌ها بلافاصله پس از مواجهه با سر و صدا وزوز گوش ایجاد نکردند . در مورد موش‌های سوری که با دارو درمان نشده بودند علایم رفتاری این بیماری مشاهده نشد .
او گفت : " این یک یافته مهم است که ویژگی‌های بیوفیزیکی یک کانال پتاسیمی را با درک صدای شبح پیوند می‌دهد . " وزوز گوش یک هدف جدید برای توسعه داروهایی است که باعث ایجاد وزوز گوش در انسان می‌شوند . "
این خانواده از پنج زیرواحد مختلف تشکیل شده‌است که چهار زیرواحد آن نسبت به چهار زیرواحد حساس هستند . او و همکارانش یک دارو را هدف قرار می‌دهند که مختص دو زیرواحد است که در وزوز گوش حضور دارند تا پتانسیل عوارض جانبی را به حداقل برسانند .
این دارو می‌تواند یک استراتژی پیشگیرانه بسیار مفید برای سربازان و سایر افرادی باشد که در شرایطی کار می‌کنند که در آن‌ها مواجهه با صدای بسیار بلند محتمل است . " " ممکن است برای دیگر شرایط ادراکات خیالی , مانند درد در عضوی که قطع شده‌است , مفید باشد . "
مغز از تماس تلفنی برای تلفن همراه استفاده می‌کند
منبع :
سیستم بهداشتی هنری فورد
خلاصه :
اگر شما متفکر چپ مغز هستید , به احتمال زیاد از دست‌راست خود برای نگه داشتن گوشی موبایل خود به گوش راست خود استفاده می‌کنید . این مطالعه همبستگی قوی بین تسلط مغز و گوش مورد استفاده برای گوش دادن به تلفن همراه را نشان می‌دهد .
براساس مطالعه منتشر شده از بیمارستان هنری فورد در دیترویت , اگر شما یک متفکر چپ مغز هستید , احتمال آن وجود دارد که از دست‌راست خود برای نگه داشتن گوشی موبایل خود به گوش راست خود استفاده کنید .
این مطالعه که به صورت آنلاین در جراحی گردن و حلق و بینی انجام می‌شود , همبستگی قوی بین تسلط مغز و گوش را نشان می‌دهد . این مطالعه یافته‌است که بیش از ۸۰ % شرکت کنندگان تلفن همراه خود را در یک طرف به عنوان دست غالب خود نگه داشته‌اند .
افرادی که نیم‌کره چپ مغز هستند - - که حدود % ۷۰ از جمعیت را تشکیل می‌دهند و زبان و مرکز زبانی خود را در سمت چپ مغز قرار می‌دهند - بیشتر احتمال دارد از دست‌راست خود برای نوشتن و دیگر وظایف روزمره استفاده کنند .
همچنین , مطالعه هنری فورد نشان می‌دهد که اکثر افراد غالب نیم‌کره چپ نیز از گوشی در گوش راست خود استفاده می‌کنند . و در نیم‌کره راست مغز افراد بیشتری برای نگه داشتن گوشی در گوش چپ خود استفاده می‌کنند .

منبع سایت علم روز

این آزمایشگاه از مگس‌ها به عنوان یک ارگانیسم مدل برای مطالعات توسعه نورونی و تشکیل سیناپس‌های , ارتباطات بین نورون‌ها استفاده می‌کند . برای مشخص کردن ژن‌های دخیل در این فرآیندها , آن‌ها ژنوم مگس میوه را تغییر می‌دهند و مگس‌ها را برای صفات غیرطبیعی غربال می‌کنند . بیشتر جهش‌ها در نورون‌ها رخ می‌دهند , اما در این مورد , محققان دریافتند که مگس‌ها با جهش‌های گلیال در یک ژن , مگس‌ها را در دماهای بالا تحت‌تاثیر قرار می‌دهند .
بررسی بیشتر این ژن نشان داد که عملکرد طبیعی آن برای رهایی از کلسیم در محیط تمایزی است . این کار به منظم کردن نوسانات گلیال در سطوح کلسیم کمک می‌کند , که در آن تیم mit برای اولین بار در تحت تعقیب قرار گرفت .
وقتی جهش پیدا می‌شود , نوسانات متوقف می‌شود و باعث ایجاد کلسیم در داخل سلول‌های گلیال می‌شود . از طریق یک فرآیند ناشناخته , این امر نورون‌های نزدیکی را تحریک می‌کند تا فعال شوند و به احتمال زیاد آن‌ها را در واکنش به گرما , سرما یا لرزش نگه دارند . اعلام شده‌اس
این یکی از معدود نمونه‌هایی است که دانشمندان در مورد فعالیت جداسازی نورون‌ها بر روی آتش نورون‌ها یافته‌اند .
اعلام شده‌اس آن‌ها آن‌هایی هستند که حرف می‌زنند . اما به نوعی به نوعی در تنظیم خروجی نورون‌ها گوش می‌دهند . در صورت قطع این خروجی به ترتیب , کل سیستم شکست می‌خورد . "
منابع تحریک
محققان در حال بررسی ارتباط بین مقادیر کلسیمی و تحریک‌پذیری نورونی هستند . یک تئوری این است که بیش از حد کلسیم , یک سیلی از انتقال‌دهنده‌های عصبی و یا عوامل دیگری را تولید می‌کند که به طور طبیعی به شیوه‌ای منظم ترشح می‌شوند . این ترشح غیر منظم می‌تواند نورون‌ها را تحریک کند .
آن‌ها می‌توانند با آزاد کردن این عوامل که فعالیت را کنترل می‌کنند , آن‌ها را تعدیل کنند . " افزایش کلسیم ممکن است شرایطی را ایجاد کند که در آن دو عامل به طور منظم این عوامل را آزاد نمی‌کنند , اما همیشه آن‌ها را آزاد می‌کنند . "
در مغز انسان آستروسیت ها سلول‌هایی هستند که شبیه سلول‌های گلیال مگس میوه در این مطالعه هستند . این سلول‌ها , جسم سلولی نورون‌ها را احاطه کرده و همچنین فراوان‌ترین نوع سلول گلیال در مغز انسان هستند . هنوز مشخص نیست که آیا این سلول‌ها یکی از پنج نسخه انسانی ژن کدکننده را بیان می‌کنند یا خیر.
با توجه به مطالعات بیشتر , این یافته‌ها پیشنهاد می‌کنند که پیش‌گیری از ایجاد کلسیم در سلول‌های گلیال و یا آستروسیت ها می‌تواند تحریک‌پذیری نورون‌های حرکتی را کاهش و تمایل به گرفتن در پاسخ به محرک‌های محیطی را کاهش دهد . فراری می‌گوید : " هنوز راه درازی در پیش است , اما کار پرواز حاکی از آن است که کاهش سطوح کلسیم گلیال در کاهش تحریک‌پذیری آن موثر است . "
یک استاد اعصاب در دانشگاه روچستر که در این تحقیق شرکت نداشت , می‌گوید چنین داروهایی ممکن است اثرات جانبی آرام‌بخش را که اغلب با داروهای رایج صرع دیده می‌شوند , حذف کند .
او می‌گوید : " شما می‌توانید داروهایی ایجاد کنید که سلول‌های گلیال را هدف قرار می‌دهند و مغز را به اندازه زیادی کاهش نمی‌دهند . " وی افزود که این مطالعه گامی مهم در درک نقش سلول‌های گلیال در مغز است .
محققان mit اکنون به دنبال اجزای دیگر این مسیر هستند که سطوح کلسیمی را به بیش‌فعالی عصبی متصل می‌کند که می‌تواند منجر به کشف دیگر اهداف بالقوه دارویی شود .
این مطالعه توسط موسسه ملی بهداشت انجام شده‌است .

منبع سایت علم روز

Noebels می‌گوید یافته Holth's نشان می‌دهد که تاو در محدوده وسیعی از صرع پیش از این که قبلا ً حدس زده شده‌بود دست داشته‌است . نوع صرع ، که مورد مطالعه قرار گرفت ، ناشی از نقص مجاری ارتباطی یون پتاسیم است که جریان پتاسیم را در داخل و خارج از سلول‌های عصبی تحت‌تاثیر قرار می‌دهد . او دریافت که حذف ژن encoding تاو نه تنها به طور چشمگیری کاهش‌یافته است بلکه مانع از مرگ این موش‌ها می‌شود که معمولا ً در این حیوانات اتفاق می‌افتد .
Holth گفت : " حتی کاهش نسبی مقدار پروتئین تاو به میزان ۵۰ درصد بسیار موثر بود . " یافته او نشان می‌دهد که در حال توسعه داروهای جدید است که واکنش‌های نرمال پروتئین تاو را کاهش می‌دهد و مرگ ناگهانی غیرمنتظره برای افراد دارای قابلیت حل نشدنی را کاهش می‌دهد که تقریبا ً یک سوم از ۵ میلیون آمریکایی مبتلا به این اختلال هستند .
در حال حاضر ، Noebels و همکارانش در آزمایشگاه پرنده آبی مطالعه می‌کنند که آیا از دست دادن تاو می‌تواند یک اختلال حمله را درست زمانی که قبلا ً برقرار شده‌است اصلاح کند یا خیر. Noebels گفت : "اگر این مطالعات مفید واقع شوند ، " برنامه‌های اکتشافی دارویی تحت توسعه برای درمان بیماری‌های Alzheimer's ممکن است روزی راه خود را به کلینیک epilepsy پیدا کنند ."
مجرم جدید برای حمله‌های صرع : برخی از seizures در سلول‌های گلیا رخ می‌دهند
مبدا :
موسسه فن‌آوری ماساچوست
خلاصه :
یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که برخی از seizures ممکن است در سلول‌های غیر نورونی که به نام glia شناخته می‌شوند ، سرچشمه بگیرند ، که مدت‌ها بر این باور بودند که نقش پشتیبانی‌کننده را در عملکرد مغز ایفا می‌کنند .
کشف ناگهانی زمانی رخ می‌دهد که نورون‌ها در مغز بیش از حد فعال می‌شوند . با این حال ، یک مطالعه جدید از عصب شناسان MIT نشان می‌دهد که برخی از seizures ممکن است در سلول‌های غیر نورونی که به نام glia شناخته می‌شوند ، سرچشمه بگیرند ، که مدت‌ها بر این باور بودند که نقش پشتیبانی‌کننده را در عملکرد مغز ایفا می‌کنند .
محققان در یک مطالعه از مگس میوه ، یک جهش سلول گلیال را شناسایی کردند که باعث می‌شود مگس‌ها بیشتر در معرض حملات صرعی قرار بگیرند . جهش در ژن ، که ارتباط سلول‌های گلیا با نورون‌ها را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد ، به نظر می‌رسد که نورون‌ها را بسیار تحریک می‌کند . این امر باعث می‌شود که مگس‌ها بیشتر در واکنش به محرکه‌ای محیطی نظیر دماهای شدید ، به دست آورند .
این اولین باری است که کسی نشان داده‌است که در حیوانات زنده ، جهش در سلول‌های گلیا می‌تواند حمله‌های ناگهانی صرع را تولید کند . تروی Littleton ، استاد زیست‌شناسی و رهبر تیم تحقیقاتی ام آی تی ، می‌گوید : Counteracting اثرات جهش ژنتیکی ممکن است یک استراتژی جدید نویدبخش برای توسعه درمان صرع باشد .
" این مسیر سیگنال دهی از glia به نورون‌ها به احتمال زیاد خواص تیراندازی نورون‌ها را کنترل می‌کند و اگر it's hyperactivated ، نورون‌ها بیش از حد آتش می‌کنند . Littleton که عضو موسسه آموزش و حافظه MIT's Picower است می‌گوید : " هر چیزی که از آن منجر شود ممکن است یک درمانی بالقوه باشد . "
Littleton و نویسنده اصلی جان Melom ، دانشجوی کارشناسی‌ارشد در رشته زیست‌شناسی ، یافته‌های جدید خود را در نسخه آنلاین روز ۱۶ ژانویه مجله علوم عصبی توصیف کرد .
منشا تصرف
سلول‌های glial که تقریبا ً نیمی از سلول‌های مغز را تشکیل می‌دهند نقش‌های حمایتی بسیاری از جمله نورون‌های cushioning دارند و به آن‌ها کمک می‌کنند تا با یکدیگر ارتباط برقرار کنند . با این حال ، در سال‌های اخیر ، ذهن شناسان شواهدی از وظایف مهم ‌تری از قبیل کمک به ارتباط بین نورون‌ها پیدا کرده‌اند .
مطالعات پیشین نشان داده بودند که سلول‌های گلیال ، به شدت فعال می‌شوند در حین حملات صرعی ، اما مشخص نیست که آیا بیش‌فعالی سلول‌های گلیال ، منجر به این حمله می‌شود یا اگر آن‌ها صرفا ً نسبت به بیش‌فعالی عصبی واکنش نشان می‌دهند یا خیر . طبق گفته محققان ، مطالعه جدید نشان می‌دهد که سلول‌های گلیا در واقع موجب تحریک این حمله شده‌اند .
Melom می‌گوید : " ما می‌دانیم که ما یک ژن نوآور داریم که فقط در این یک جمعیت سلول بیان می‌شود .

منبع سایت علم روز

دکتر Crino قصد دارد در مورد اشکال دیگر of cortical تحقیق کند تا ببیند که آیا HPV و یا پروتیین‌های ویروسی مربوطه را می‌توان یافت . او و تیمش اطمینان دارند که چطور این ویروس وارد مغز می‌شود ، اما نتایج آن‌ها نشان می‌دهد که عفونت HPV در جفت می‌تواند یک مسیر ممکن باشد . مکانیسم دقیقی که HPV۱۶ ممکن است باعث ایجاد یک ناهنجاری و صرع شود همچنان باید تعیین شود . او چندین مفهوم بالقوه از یافته‌های خود را تایید کرد .
" ما باید در مورد این بیماری به عنوان یک بیماری عفونی فکر کنیم ، نه اختلال ژنتیکی . وی گفت : " علاوه بر این ، اگر در حقیقت این نوع صرع ، اختلال علامت دهی potentially را نشان می‌دهد ، آنگاه یک استراتژی می‌تواند به جای درمان بیماران مبتلا به داروهای anti ، به جای درمان بیماران مبتلا به صرع باشد .
دکتر Crino گفت : " نتیجه میلیون دلار نشان می‌دهد که این امکان وجود دارد که یک ناهنجاری از نوع ناهنجاری را با عفونت E۶ القا کند و حیوان صرع را توسعه دهد .
سایر محققانی که در این تحقیق نقش دارند عبارتند از جولی چن ، ویکتوریا Tsai ، ویتنی E . Parker ، و ماریانا Baybis ، دانشگاه پنسیلوانیا ؛ و Eleonora Aronica ، دانشگاه آمستردام ، هلند .
این تحقیق توسط شهروندان سازمان ملل متحد برای تحقیق در صرع و صرع ( Epilepsy Epilepsy) انجام شد .
تاو کم‌تر موجب کاهش ناگهانی صرع و مرگ ناگهانی در صرع شدید می‌شود.
مبدا :
دانشکده پزشکی Baylor
خلاصه :
پژوهشگران اظهار داشتند که حذف یا کاهش بیان ژنی که کد را برای تاو در نظر می‌گیرد ، پروتیین مربوط به بیماری Alzheimer's می‌تواند از صرع در نوع شدید صرع در ارتباط با مرگ ناگهانی جلوگیری کند .
محققان در کالج پزشکی Baylor و کلینیک مایو در Jacksonville ، Fla ، گفتند که حذف یا کاهش بیان ژنی که کد را برای تاو در نظر می‌گیرد می‌تواند از صرع در نوع شدید صرع مرتبط با مرگ ناگهانی جلوگیری کند . در گزارش اخیر مجله علم اعصاب .
دکتر جفری Noebels ، استاد عصب‌شناسی در ماژول کنترل بدنه ، و رئیس آزمایشگاه آنالیز پیشرفته توسعه حلقه پرندگان آبی ، گفت که درک فزاینده‌ای از ارتباط بین صرع و برخی اشکال بیماری ارثی به ارث برده شده منجر به کشف این یافته می‌شود که می‌تواند راه را به سوی داروهای جدید برای اختلالات دچار حمله نشان دهد .
در پژوهش خود ، Jerrah Holth ، دانشجوی کارشناسی‌ارشد در ژنتیک مولکولی و انسانی در ماژول کنترل بدنه، که با موش‌های مبتلا به صرع در آزمایشگاه Noebel's کار می‌کرد ، ژن تاو را برای تاو حذف کرد . او دریافت که کاهش یا حذف تاو باعث جلوگیری از حملات به شکل شدید صرع شده‌است که همراه با مرگ ناگهانی و کاهش مرگ و میر در حیوانات بوده‌است .
در یک آزمایش قبلی ، Noebels ، با هم‌کاری دکتر Lennart Mucke در آزمایشگاه تحقیقات Gladstone در دانشگاه کالیفرنیا ، کشف کرد که موش حامل یک ژن انسانی که منجر به تجمع پروتیین‌ها با بیماری Alzheimer's می‌شود ، هم چنین صرع داشت که در هیپوکامپ ، منطقه مغز مرتبط با ذخیره‌سازی و بازیابی حافظه ایجاد شده بود .
" این منجر به فرضیه تغییر الگو که فعالیت شبکه عصبی بیش از حد کم است منجر به عملکرد شناختی پایین‌تر و جنون در برخی از اشکال بیماری Alzheimer's می‌شود . وقتی این اتفاق می‌افتد ، پیشرفت از دست دادن حافظه ممکن است تسریع شود .
این یافته‌ها همچنین نشان دادند که این دو اختلال ممکن است نقص در سیگنال دهی در مدارهای حافظه مغز را به اشتراک بگذارند .
این دو آزمایشگاه ادامه دادند تا نشان دهند که حذف دومین ژن برای تاو هم ضرر شناختی و هم حمله در موش‌هایی که اختلال ارثی آن‌ها در انسان‌ها یافت می‌شود را تکرار می‌کنند .

منبع سایت علم روز

محققان در مرکز تحقیقات کودکان بیمارستان اطفال در دانشکده پزشکی دانشگاه تمپل و دانشگاه پنسیلوانیا مدرک مرتبط با ویروس papillomavirus انسانی ( HPV۱۶ ) را دارند - - شایع‌ترین علت سرطان رحم - - به شکل متداول صرع در دوران کودکی . آن‌ها برای اولین بار نشان داده‌اند که HPV۱۶ ممکن است در مغز انسان وجود داشته باشد و کشف کرد که وقتی یک پروتیین ویروسی را به مغز موش جنین اضافه کردند ، همه موش‌ها مشکلات رشدی را در پوسته مغزی که با این نوع صرع ، به نام type focal cortical cortical ) در ارتباط بودند ، نشان دادند . یافته‌ها حاکی از آن است که این ویروس می‌تواند نقشی در توسعه صرع داشته باشد.
این نتایج همچنین به این معنی است که پزشکان احتمالا ً باید رویکرد خود برای درمان این نوع صرع را دوباره تصور کنند و شاید گزینه‌های درمانی دیگر مربوط به اچ پی وی ، یک بیماری عفونی را در نظر بگیرند .
پیتر Crino ، PhD ، پروفسور عصب‌شناسی در دانشکده پزشکی دانشگاه تمپل ، عضو مرکز تحقیقات کودکان بیمارستان تمپل ، و مولف ارشد یک گزارش اخیر در کتاب تاریخ عصب‌شناسی ، گفت : " این یک مکانیزم جدید است ، و شکاف در درک ما از رشد ناهنجاری‌های مادرزادی مغزی را پر می‌کند . "
" اگر داده‌های ما درست باشد ، درمان آینده dysplasia cortical می‌تواند شامل درمان هدفمند در برابر عفونت HPV۱۶ با هدف توقف حملات باشد . شناسایی یک عامل عفونی به عنوان بخشی از بیماری‌زایی ناهنجاری‌های مغزی می‌تواند مجموعه‌ای از رویکردهای درمانی جدید را علیه اشکال مختلف صرع باز کند ."
FCDIIB یک ناهنجاری رشد در قشر مخ ، ناحیه مغز است که نقش‌های کلیدی در تفکر ، ادراک و حافظه بازی می‌کند . این بیماری شایع است که مبتلا به صرع در کودکان و کودکان مبتلا به صرع مبتلا به صرع است - - و تصور می‌شود در رحم و نیز در طول رشد اولیه مغز رخ می‌دهد . شرایطی که توسط یک ساختار سلولی نامنظم و بزرگ مشخص می‌شود ، " سلول‌های بادکنک " است و درمان‌های فعلی شامل جراحی و دارو می‌باشند .
سلول‌های Balloon شامل یک آبشار سیگنال دهی به نام هدف مختلط rapamycin ۱ است که برای رشد سلولی ، تکثیر و تقسیم ، به ویژه در توسعه مغز مهم است . دانشمندان دیگر اخیرا ً مسیر mTOR را یافته‌اند که توسط the E۶ oncoprotein فعال شده‌است .
او گفت : " در حالی که هیچ مطالعه‌ای نشان نداده است که HPV۱۶ می‌تواند مغز را آلوده کند ، دکتر Crino یک ارتباط بالقوه را دید و گفت : " این یک ناهنجاری در مغز است که مرتبط با سیگنال دهی mTOR بدون هیچ زمینه ژنتیکی است .
برای این که بفهمیم ، محققان اولین نمونه‌های بافت FCDIIB را از ۵۰ بیمار برای اثبات پروتیین HPV۱۶ E۶ مورد آزمایش قرار دادند . آن‌ها دریافتند که همه نمونه‌ها برای پروتئین در سلول‌های بادکنک مثبت بودند ، اما نه در مناطق بدون سلول‌های بادکنک و یا در ۳۶ نمونه کنترل از افراد سالم .
آن‌ها بعد از بررسی مطالب ژنتیکی نمونه‌ها توسط چندین تکنیک مولکولی پیچیده برای یافتن شواهدی از HPV۱۶ E۶ ، و در مقایسه با یافته‌های به‌دست‌آمده از کنترل سالم و بافت از بیماران مبتلا به انواع مختلف ناهنجاری‌های مغزی و صرع ، بررسی کردند . مجددا ً، هر نمونه از FCDIIB حاوی پروتیین E۶ HPV۱۶ یافت، در حالی که نمونه‌های کنترل و بافت از انواع دیگر of و شرایط موجود نبودند .
دکتر Crino توضیح داد که در نهایت ، در یک سری آزمایش‌ها ، دانشمندان با زحمت پروتئین E۶ را به مغز موش بالغ تحویل دادند . وقتی دانشمندان این کار را کردند ، دریافتند که مغز جنین در واقع ناهنجاری‌های مغزی را توسعه داده‌است .

منبع سایت علم روز

نویسندگان اشاره می‌کنند که تحقیقات دیگر به اثرات مضر والپروات در جنین در حال توسعه اشاره کرده‌است و یافته‌های تحقیق حاضر دیگر تحقیقات مقدماتی را پس می‌دهد . اما قبل از حصول نتیجه‌گیری قطعی باید تحقیقات بیشتری صورت گیرد .
" اگر والپروات سدیم درمان انتخابی باشد , زنان باید اطلاعات بیشتری در اختیار داشته باشند تا آن‌ها بتوانند تصمیم بگیرند " و کودکانی که مادران آن‌ها در طی بارداری مواد مخدر می‌گیرند باید بدقت بررسی شوند .
مولفان اصرار دارند : " اما به هیچ وجه نباید زنان باردار فقط برای ترس از آسیب رساندن به کودکان در حال توسعه , از این دارو استفاده کنند . " *
عصب شناسان روش فیبر نوری برای دستگیری تشنجات صرعی ایجاد می‌کنند.
منبع :
دانشگاه کالیفرنیا - ایروین
خلاصه :
عصب شناسان روشی برای توقف تشنج‌های صرعی با سیگنال‌های نوری فیبر نوری ارائه داده‌اند که از فرصت جدیدی برای درمان شدیدترین نموده‌ای اختلال مغزی خبر می‌دهد .
دانشگاه علوم اعصاب و علوم اعصاب روشی برای توقف تشنج‌های صرعی با سیگنال‌های نوری فیبر نوری ارائه داده‌اند که از فرصت جدیدی برای درمان شدیدترین نموده‌ای اختلال مغزی خبر می‌دهد .
ایوان ایوان , استاد و استاد کالبدشناسی و استاد دانشگاه , با استفاده از مدل موشی صرع لب گیجگاهی , یک سیستم کامپیوتری مبتنی بر eeg را ایجاد کرد که رشته‌های نوری در مغز را فعال می‌کند .
این فیبرها بعدا ً " به ویژه بیان می‌شوند " که پروتئین‌های حساس به نور نامیده می‌شوند که می‌توانند تحریک یا مهار نورون‌های اختصاصی را در انتخاب نواحی مغزی در حین تشنج , بسته به نوع ویروس , تحریک یا مهار کنند.
محققان دریافتند که این فرآیند می‌تواند منجر به توقف فعالیت الکتریکی مداوم و کاهش بروز حوادث تونیک - کلونیک شدید شود .
او گفت : " این رویکرد برای درک اینکه چگونه حملات رخ می‌دهند و چگونه می‌توانند به صورت آزمایشی متوقف شوند , مفید است . " علاوه بر این, تلاش‌های بالینی که حداقل تعداد سلول‌ها را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند و تنها در زمان وقوع تشنج ممکن است روزی بر بسیاری از عوارض جانبی و محدودیت‌های گزینه‌های موجود در درمان غلبه کند . "
نتایج مطالعه به صورت آنلاین در ارتباطات طبیعت ظاهر می‌شوند .
بیش از یک میلیون آمریکایی مبتلا به صرع هستند , وضعیتی که به صورت غیرقابل‌پیش‌بینی بروز می‌کند و اغلب باعث تغییر در هوشیاری می‌شود و می‌تواند مانع فعالیت‌های عادی مانند رانندگی و کار شود . در ۳۶ % بیماران , تشنج را نمی‌توان با داروهای موجود کنترل کرد و حتی در مواردی که تشنج آن‌ها بخوبی کنترل می‌شود , درمان می‌تواند عوارض جانبی شناختی مهمی داشته باشد .
اگرچه مطالعه در موش‌ها انجام شد , اما انسان‌ها نه انسان , گفتند که این کار می‌تواند به یک جایگزین بهتر برای دستگاه‌های تحریک الکتریکی موجود منجر شود .
در این مطالعه , استر و کارن ارمسترانگ و کارن ارمسترانگ با گروه " کالبدشناسی و کالبدشناسی " ( آی . اس . بنیاد هویت برای تحقیقات پزشکی .
ویروس ایجاد شده در مغز , ارتباط بالقوه با صرع را نشان می‌دهد .
منبع :
سیستم بهداشت دانشگاه تمپل
خلاصه :
محققان شواهدی در ارتباط با ابتلا به صرع که شایع‌ترین علت سرطان گردن رحم است , دارند. آن‌ها نشان داده‌اند که موش‌های سوری ممکن است در مغز انسان حضور داشته باشند و هنگامی که یک پروتئین ویروسی را به مغز موش‌های سوری اضافه کردند, موش‌ها همان مشکلات تکاملی را در قشر مخ مرتبط با این نوع صرع نشان دادند .

منبع سایت علم روز

این مطالعه بر روی افراد با تشنج تشنج آوری متمرکز بود ، چرا که آن‌ها most ردیابی شده و گزارش شده‌اند و یک ننگی اساسی برای بیماران مبتلا به این بیماری وجود دارد .
پروفسور نیوتون اضافه کرد : " امکانات برای تشخیص ، درمان و مدیریت مداوم صرع در بسیاری از فقیرترین مناطق جهان وجود ندارد ، بنابراین بسیار حیاتی است که این گام‌های ساده را برای تلاش و جلوگیری از هر چند مورد این بیماری فلج‌کننده در نظر بگیریم ."
این مطالعه توسط بنیاد امین تراست ، با حمایت از دانشگاه of و شورای تحقیقات پزشکی آفریقای جنوبی تامین شد .
قرار گرفتن در معرض تهدید مواد مخدر در رحم مرتبط با خطر اوتیسم
مبدا :
BMJ - نشریه پزشکی بریتانیایی
خلاصه :
مطالعه‌ای نشان می‌دهد که کودکانی که مادرشان داروی antiepileptic sodium را مصرف می‌کنند در حالی که باردار به طور قابل‌توجهی در معرض خطر اوتیسم و اختلالات روانی دیگر قرار دارند ، یک مطالعه کوچک را پیشنهاد می‌کنند .
کودکانی که مادر آن‌ها سدیم antiepileptic را مصرف می‌کنند در حالی که باردار به طور قابل‌توجهی در معرض خطر اوتیسم و اختلالات عصبی دیگر قرار دارند ، مطالعه کوچکی را پیشنهاد می‌کند که به صورت آنلاین در ژورنال of و روان‌پزشکی منتشر شده‌است .
نویسندگان یافته‌های خود را براساس کودکانی که در سال ۲۰۰۰ و ۲۰۰۴ در شمال غربی انگلستان به دنیا آمده‌اند ، بنیان می‌گذارند .
تنها کم‌تر از نیمی از مادران ( ۲۴۳ ) نیز صرع داشتند ، اما ۳۴ نفر از آن‌ها در دوران بارداری از داروهای antiepileptic استفاده می‌کردند . پنجاه و نه مادر carbamazepine کردند ؛ ۵۹ ران گرفت ؛ ۳۶ امتیاز گرفت ؛ ۴۱ تن را گرفت ؛ و ۱۵ تن دیگر مواد مخدر دیگر هم گرفت .
رشد فیزیکی و فکری children's در طول ۱۲ ماه ، سه و شش سال ارزیابی شد . همچنین اطلاعاتی از مادرشان گرفته شد مبنی بر اینکه آیا آن‌ها باید درباره رفتار child's ، توسعه ، پیشرفت تحصیلی و یا سلامت خود با متخصصان مشورت کنند .
داده‌های کامل در مورد هر سه ارزیابی برای ۴۱۵ کودک در دسترس بودند . در کل ، ۱۹ کودک مبتلا به اختلال neurodevelopmental در زمانی که ۶ ساله بودند تشخیص داده شدند که سه تن از آن‌ها نیز یک ناهنجاری فیزیکی داشتند .
از بین اینها ۱۲ نوعی اوتیسم داشت که یکی از آن‌ها به اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی دچار شده بود ( ADHD ) . سه ADHD به تنهایی داشتند ، در حالی که چهار نفر دیگر dyspraxia داشتند ، وضعیتی که منجر به هماهنگی فیزیکی ضعیف و ناشیگری بیش از حد شد .
مشکلات neurodevelopmental در میان کودکانی که والدین آن‌ها صرع داشتند - - درصد در مقایسه با ۱.۸۷ درصد از کسانی که والدین آن‌ها این وضعیت را نداشتند ، بسیار شایع بود .
و آن کودکانی که والدین آن‌ها به طور انفرادی یا در ترکیب با داروهای دیگر استفاده کرده بودند، به احتمال قوی مبتلا به بیماری neurodevelopmental بودند تا کسانی که والدین آن‌ها داروهای دیگر را درمان کرده بودند تا شرایط آن‌ها را درمان کنند .
هنگامی که تمامی ارقام تحلیل شدند و عواملی که احتمالا ً بر نتایج تاثیر می‌گذارند ، یافته‌ها نشان داد که کودکانی که در معرض valproate در رحم قرار دارند ، شش برابر بیشتر با اختلال neurodevelopmental تشخیص داده می‌شوند . افرادی که در معرض valproate و دیگر مواد مخدر قرار گرفتند ، ۱۰ برابر بیشتر از کودکانی بودند که والدین آن‌ها این وضعیت را نداشتند .
بیش از یک در ۱۰ ( ۱۲ درصد ، ۶ درصد ) کودکانی که والدین آن‌ها را در طول دوران بارداری به تنهایی به تنهایی برده بودند ، دچار مشکل neurodevelopmental شده بودند، همان طور که یکی از آن‌ها در ۷ ( ۱۵ درصد ، ۳ نفر از ۲۰ نفر ) بود که والدین آن‌ها با داروهای دیگر مبارزه می‌کردند .
هیچ کودکی با صرع به دنیا نیامد ، اما کسی که در دوران بارداری دارو مصرف می‌کند، مبتلا به اختلال neurodevelopmental تشخیص داده شد ، اگرچه تعداد زنان این گروه کوچک بود و به نویسندگان هشدار داد .
پسران سه برابر بیشتر از دخترانی بودند که مبتلا به اختلال neurodevelopmental بودند ، اما هیچ ارتباط قابل‌توجهی برای سن mother's یا IQ ، طول دوره حاملگی یا نوع حمله صرعی پیدا نشد .

منبع سایت علم روز

Pakozdy و همکارانش antibodies را در خون گربه‌های صرع پیدا کرده‌اند که نسبت به پروتیین‌های غشای سلولی سلول‌های عصبی واکنش نشان می‌دهند . این پروتئین‌ها بلوک‌های سازنده کانال‌های یونی را تشکیل می‌دهند که در تولید سیگنال‌های عصبی دخیل هستند . کانال‌های یونی مشابهی نیز در شکل انسان صرع ، تحت‌تاثیر قرار می‌گیرند . آن‌ها نفوذپذیری گازی را بر روی یون‌های پتاسیم براساس پتانسیل الکتریکی غشا کنترل می‌کنند و در نتیجه به ایجاد سیگنال‌های عصب آنی از پتانسیل عمل به اصطلاح عملی کمک می‌کنند .
immunotherapy برای گربه‌ها ؟
اگر سیستم ایمنی به اجزا این کانال‌های یونی حمله کند ، تولید سیگنال‌های عصبی مختل می‌شود . یک رهایی افزایش‌یافته از انتقال‌دهنده‌های عصبی وجود دارد که به طور مستقیم به علایم بیماری صرع منجر می‌شود . تحقیقات قبلی - - در یک گروه دیگر - - در مورد بیماران انسان نشان داده‌است که داروهای ضد صرع معمولا ً تاثیری بر این نوع صرع نداشته اند . با این حال ، ثابت شده‌است که ایمنی درمانی نسبتا ً موثر است . کار Pakozdy's در حال حاضر نشان می‌دهد که encephalitis کناری در گربه‌ها همان دلیل را دارد که در انسان‌ها انجام می‌شود ، جایی که منشا آن‌ها سال‌ها شناخته شده‌است . مهم است که گربه‌ها با صرع زود تشخیص داده شوند ، به طوری که شکل صحیح درمان را می‌توان شروع کرد . ما معتقدیم که این کار به طور چشمگیری شانس یک درمان موفق را افزایش خواهد داد . به نظر می‌رسد که این گربه‌ها ممکن است از درمان با آماده‌سازی‌های ایمنی بهره‌مند شوند ."
Parasites و مراقبت‌های دوران بارداری زودهنگام علل اصلی صرع در آفریقا هستند .
مبدا :
اعتماد به اعتماد
خلاصه :
بزرگ‌ترین مطالعه صرع در آفریقای جنوب صحرا تا به امروز نشان می‌دهد که برنامه‌هایی برای کنترل بیماری‌های انگلی و دسترسی به مراقبت‌های دوران بارداری بهتر می‌تواند شیوع بیماری در این منطقه را کاهش دهد .
صرع یکی از شایع‌ترین بیماری‌های همه‌گیر در سراسر جهان است و به خوبی شناخته شده‌است که در کشورهای فقیرتر و مناطق روستایی شایع است . مطالعه بیش از نیم‌میلیون نفر در ۵ کشور جنوب صحرای آفریقا اولین بار است که گستره واقعی مساله و تاثیر عوامل خطر مختلف را نشان می‌دهد .
این مطالعه که در شبکه بین‌المللی برای ارزیابی جمعیتی جمعیت و بررسی آماری جمعیت آن‌ها ( indepth ) در کنیا ، آفریقای جنوبی ، اوگاندا ، تانزانیا و غنا انجام شد ، ۵۸۶ سکنه و ۱۷۱۱ فردی را که به عنوان صرع عصبی فعال تشخیص‌داده شده‌بودند ، غربال کرد .
این افراد ، همراه با ۲۰۳۳ که صرع نداشته اند ، از یک پرسشنامه برای تکمیل عادات سبک زندگی خود استفاده کردند . این تیم همچنین نمونه‌های خونی را برای آزمایش در معرض مالاریا ، HIV و چهار بیماری انگلی دیگر که در کشورهای با درآمد پایین رایج هستند ، در نظر گرفت .
این تیم متوجه شد که بزرگسالان که در معرض بیماری‌های انگلی قرار گرفته‌اند ۱.۵ تا ۳ برابر بیشتر از کسانی هستند که مبتلا به صرع هستند . صرع قبلا ً با عفونت‌های مختلف انگلی در ارتباط بوده ، اما این اولین مطالعه‌ای است که وسعت این مساله را آشکار می‌کند .
پروفسور چارلز نیوتن از برنامه تراست Wellcome در موسسه تحقیقات پزشکی کنیا ( KEMRI ) و دپارتمان روان‌درمانی در دانشگاه آکسفورد ، که این مطالعه را رهبری می‌کرد ، گفت : " این مطالعه نشان می‌دهد که بسیاری از موارد صرع می‌تواند کاملا ً قابل پیش‌گیری با حذف انگل‌های موجود در آفریقا باشد ، که برخی از آن‌ها - - برای مثال ، onchocerciasis - - در برخی مناطق تحت کنترل بوده‌اند . در برخی مناطق ، رخداد صرع می‌تواند تا ۳۰ تا ۶۰ درصد با معیارهای کنترل مناسب کاهش یابد ."
در کودکان ، بزرگ‌ترین عامل خطر ابتلا به صرع ، عوارض ناشی از زایمان و آسیب سر بود . به گفته نویسندگان ، مداخلات برای بهبود مراقبت‌های دوران بارداری و مراقبت‌های بهداشتی می‌تواند به میزان قابل‌توجهی شیوع بیماری صرع در این منطقه را کاهش دهد .

منبع سایت علم روز

نویسنده اول این مقاله دکتری مهندسی شیمی است که به طور عمده مسئول توسعه ترکیبات است .
جیانگ و همکارانش صرع پایدار را در موش با آلکالوئید دارویی آلکالوئید به آن‌ها القا کردند و به آن‌ها یک ترکیب , بدون دارو دادند . این بلوک یکی از چهار گیرنده پروستاگلاندین e2 است .
در بین حیواناتی که ژن مسدودکننده را به خود اختصاص داده بودند , پس از یک هفته , 21 / 12 درصد زنده ماندند , در حالی که درصد بقا یک گروه کنترل باقی ماند . دانشمندان همچنین از رفتار آشیانه و کاهش وزن به عنوان گیج از آسیب به مغز استفاده کردند . چهار روز بعد از صرع پایدار , تمام حیواناتی که حیوانات اهلی را دریافت کرده بودند , آشیانه طبیعی خود را نشان دادند , اما بیش از یک چهارم حیوانات کنترل زنده قادر به ساخت لانه نبودند . علاوه بر این , مغز موش‌های درمان‌شده با دارو , سطوح پروتئین‌های التهابی التهابی بنام سیتوکین ها, آسیب مغزی کم‌تر و شکاف کم‌تر مغز - مغز را کاهش داده‌است .
نتایج حاصل از صرع پایدار مقاوم می‌تواند شامل آسیب مغزی , مشکل تنفسی , ریتم قلب غیر طبیعی و نارسایی قلبی باشد .
مک گری می‌گوید اولین آزمایش کلینیکی یک ترکیب مسدود کننده احتمالا ً به عنوان یک روش اضافه بر درمان صرع پایدار طولانی‌مدت , چند ساعت پس از پایان تشنج است . او می‌گوید که می‌تواند در وضعیت‌های مشابه مانند خونریزی زیر عنکبوتیه , تشنج طولانی‌مدت و یا صرع مقاوم به دارو مورد آزمایش قرار گیرد .
و همکارانش یک حق ثبت اختراع برای فن‌آوری جدید مرتبط با این تحقیق دارند . تحت سیاست‌های اموری , آن‌ها واجد شرایط دریافت بخشی از حق امتیاز یا حق‌الزحمه دریافتی توسط اموری از این فن‌آوری هستند .
گربه‌ها و انسان‌ها از اشکال مشابه صرع رنج می‌برند.
منبع :
وین وین وین
خلاصه :
صرع بر مغز ما , مغز ما تاثیر می‌گذارد . حملات صرعی می‌تواند منجر به مصادره در بدن و یا در بخش‌هایی از آن شود . این کار امکان پذیر است . این علت‌ها هنوز تا حدودی درک شده‌اند , اما در برخی موارد تومورهای مغزی , عفونت‌ها , التهاب مغز یا بیماری‌های متابولیکی درگیر شده‌اند .
در مورد صرع چیزی شوم وجود دارد : بیماری , مغز ما , مغز ما را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد . حملات صرعی می‌تواند منجر به مصادره در بدن و یا در بخش‌هایی از آن شود . این کار امکان پذیر است . در برخی موارد تومورهای مغزی , عفونت‌ها , التهاب مغز یا بیماری‌های متابولیکی درگیر هستند .
صرع به انسان محدود نمی‌شود و بسیاری از حیوانات نیز از آن رنج می‌برند . وین در کنار هم همراه با شرکای دانشگاه آکسفورد و بوداپست , موفق به شناسایی علت نوعی صرع در گربه‌ها شده‌است که در آن سیستم ایمنی بدن خود به پروتئین‌های خاص در غشاهای سلولی سلول‌های عصبی حمله می‌کند. علایم شامل ماهیچه‌های صورت منقبض , یک نگاه ثابت , حرکات جویدن و دریبل سنگین است. محققان بر این باورند که این نوع صرع کاملا ً در گربه‌ها شایع است . به طور شگفت‌انگیز , نوع بسیار مشابهی از صرع در انسان رخ می‌دهد : التهاب در مغز که به بیماری لیمبیک معروف است , منجر به تشنجات صرعی می‌شود که عموما ً خود را در بازو و ماهیچه‌های صورت تنها در یک طرف بدن نشان می‌دهند .

منبع سایت علم روز

این تنظیم همچنین به یک فرصت نادر برای پرسیدن سوالات اساسی درباره نحوه کارکرد مغز انسان ، مانند نحوه کنترل آن ، اجازه می‌دهد . پایه عصبی کنترل موتور صحبت تا به حال ناشناخته مانده‌است چرا که دانشمندان نمی‌توانند مکانیسم‌های بیان را در حیوانات مطالعه کنند و روش‌های تصویرسازی non توانایی حل مسیر بسیار سریع حرکات articulator را دارند که در صدم ثانیه تغییر می‌کنند .
اما نگاشت مغز جراحی می‌تواند فعالیت عصبی را به طور مستقیم و سریع‌تر از دیگر روش‌ها ضبط کند که نشان‌دهنده تغییرات در فعالیت الکتریکی به ترتیب چند میلی‌ثانیه است .
پیش از این کار ، اکثر آنچه که دانشمندان در مورد این منطقه مغزی می‌دانستند براساس مطالعات from بود که از تحریک الکتریکی نقاط منفرد در مغز استفاده می‌کردند و باعث چرخش عضلات صورت یا گلو می‌شدند . با این حال ، این رویکرد با استفاده از تحریک مرکزی نمی‌تواند یک صدای معنی‌دار بیان داشته باشد .
چانگ و همکارانش از یک روش کاملا ً متفاوت برای مطالعه فعالیت مغزی در طول مغز صحبت کردن طبیعی با استفاده از الکترودهای کاشته‌شده استفاده کردند . بیماران از یک فهرست از هجاهای انگلیسی - - مانند bah ، dee ، مایعی read. محققان فعالیت الکتریکی در حوزه عملکرد خود را ثبت کردند و نشان دادند که چگونه الگویابی خلفی مغز برای مصوت‌های مختلف و حروف صامت در سخنرانی ما حساب می‌کند .
چانگ می‌گوید : " حتی با وجود اینکه ما از زبان انگلیسی استفاده کردیم ، ما الگوهای کلیدی مشاهده‌شده را پیدا کردیم که زبان شناسان در زبان‌ها در سراسر جهان مشاهده کرده‌اند - - شاید نشان دادن اصول جهانی برای صحبت در همه فرهنگ‌ها را نشان دهند . "
این کار توسط موسسه ملی بهداشت از طریق کمک # R۰۰ - NS۰۶۵۱۲۰ ، # DP۲ - OD۰۰۸۶۲ و # R۰۱ - DC۰۱۲۳۷۹ و توسط the A تامین شد . و بنیاد جوزف Klingenstein .
درمان بالقوه از آسیب طولانی‌مدت جلوگیری می‌کند
مبدا :
علوم پزشکی اموری
خلاصه :
محققان یک ترکیب جدید ضد التهاب پیدا کرده‌اند که می‌تواند مرگ و میر در هنگام داده شدن به موش‌ها پس از حملات ناشی از مواد مخدر را کاهش دهد . محققان امیدوارند که این ترکیب با توجه به وضعیت حاد epilepticus برای کاهش آسیب به مغز انجام شود .
نوع جدیدی از درمان prophylactic برای آسیب مغزی پس از صرع طولانی‌مدت توسط دانشکده پزشکی دانشگاه اموری ( Medicine) ایجاد شده‌است .
وضعیت epilepticus ، یک حمله مداوم که بیش از ۳۰ دقیقه طول می‌کشد ( بررسی کنید ، برخی افراد می‌گویند پنج ) ، به طور بالقوه تهدید کننده است و منجر به مرگ ۵۵، ۰۰۰ مرگ در هر سال در آمریکا می‌شود . این بیماری می‌تواند ناشی از سکته ، تومور مغزی و یا عفونت و همچنین کنترل ناکافی صرع باشد . پزشکان و پیراپزشکان اکنون با دادن یک anticonvulsant یا بی‌هوشی عمومی وضعیت را درمان می‌کنند ، که این حملات را متوقف می‌کند .
محققان در اموری به دنبال چیزی متفاوت هستند : ترکیبات ضد التهاب که می‌توانند بعد از وضعیت حاد epilepticus اداره شوند تا آسیب به مغز کاهش یابد . آن‌ها یک ترکیب احتمالی را کشف کرده‌اند که می‌تواند مرگ و میر را در هنگام داده شدن به موش‌ها پس از حملات ناشی از مواد مخدر کاهش دهد .
این نتایج به تازگی در مقالات آکادمی ملی علوم منتشر شده‌است .
ری Dingledine ، دکترای خود در دانشکده پزشکی دانشگاه اموری می‌گوید : " برای بزرگسالان که دوره زمانی بیش از یک ساعت را تجربه می‌کنند ، بیش از ۳۰ درصد در عرض چهار هفته از این رویداد جان خود را از دست می‌دهند . ما معتقدیم که راه موثری برای به حداقل رساندن آسیب مغزی ناشی از وضعیت کنترل‌نشده epilepticus داریم ."
آزمایشگاه Dingledine's ترکیباتی که اثرات of E۲ را مسدود می‌کنند ، یک هورمون درگیر در فرآیندهایی مثل تب ، زایمان ، گوارش و تنظیم فشار خون را شناسایی کرده‌است . prostaglandin E۲ همچنین در التهاب سمی مغز که پس از epilepticus وضعیت رخ می‌دهد نیز دخیل است .

منبع سایت علم روز

رازهای سخن بشر فاش شد
منبع :
دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو
خلاصه :
دانشمندان اساس عصبی کنترل حرکتی گفتار را کشف کرده‌اند , فعالیت هماهنگ پیچیده نواحی مغز کوچک که لب‌ها , فک , زبان و حنجره ما را کنترل می‌کنند .
گروهی از محققان در سن فرانسیسکو , اساس عصبی کنترل حرکتی گفتار را کشف کرده‌اند , فعالیت هماهنگ پیچیده نواحی مغز کوچک که لب‌ها , فک , زبان و حنجره ما را کنترل می‌کند .
در این هفته در مجله طبیعت , این اثر دارای مفاهیم بالقوه‌ای برای توسعه واسط‌های مغز - مغز برای ارتباطات گفتار مصنوعی و درمان اختلالات گفتاری است . همچنین توانایی منحصر به فرد برای انسان در میان موجودات زنده را روشن می‌کند اما به خوبی درک نشده است.
نویسنده ارشد ادوارد چانگ , یک جراح اعصاب در مرکز صرع لب و یکی از اعضای هیات‌علمی مرکز اعصاب اعصاب مرکزی گفت : " صحبت کردن آنقدر اساسی است که ما به عنوان انسان هستیم - - تقریبا ً همه ما یاد می‌گیریم که صحبت کنیم . " " اما احتمالا ً پیچیده‌ترین فعالیت حرکتی است که ما انجام می‌دهیم . "
پیچیدگی ناشی از این واقعیت است که کلمات گفتاری نیازمند تلاش‌های هماهنگ بسیاری در دستگاه صوتی - - لب‌ها , زبان , فک و حنجره هستند - اما دانشمندان درک نکرده اند که چگونه حرکت این حرکات مشخص دقیقا ً در مغز هماهنگ است .
چانگ و همکارانش برای درک چگونگی عملکرد گفتار در گفتار , فعالیت الکتریکی را مستقیما ً از مغز سه نفر که تحت عمل جراحی مغز قرار داشتند ثبت کردند و از این اطلاعات برای تعیین سازمان فضایی قشر " گفتار - حرکتی " استفاده کردند . این به آن‌ها نقشه‌ای را می‌داد که قسمت‌هایی از کنترل مغز را که قسمت‌هایی از دستگاه صوتی را کنترل می‌کرد .
آن‌ها سپس از یک روش جدید به نام تحلیل فضای حالت برای مشاهده الگوهای فضایی و زمانی پیچیده فعالیت عصبی در قشر حسی - حرکتی که به عنوان کسی صحبت می‌کند , استفاده کردند . این امر مهارت شگفت آوری در نحوه کار قشر حسی - حسی مغز نشان داد .
آن‌ها دریافتند که این ناحیه قشری دارای ساختار سلسله مراتبی و چرخه‌ای است که بر روی زبان , فک , حنجره و لب‌ها کنترل ایجاد می‌کند .
این ویژگی‌ها ممکن است منعکس‌کننده راهبردهای قشری برای تسهیل هماهنگی پیچیده در گفتار روان باشد . "
به همین ترتیب , یک سمفونی به تمام بازیکنان وابسته است تا برای ساختن موسیقی خود , ضربات یا ضربات خود را هماهنگ کنند و به کنش با زمان مناسب چندین ناحیه مختلف مغز در قشر حرکتی گفتار - حرکتی نیاز داشته باشند .
تهیه نقشه مغز در جراحی صرع
بیمارانی که در این مطالعه شرکت داشتند تحت عمل جراحی قرار گرفتند . جراحی مغز راه قدرتمندی برای توقف صرع در مسیرهای خود است و موفقیت آن به طور مستقیم با دقت که یک تیم پزشکی می‌تواند مغز را ترسیم کند, شناسایی قطعات دقیق بافت مسئول برای تشنج‌های فرد و حذف آن‌ها مرتبط است .
مرکز صرع , یک رهبر در استفاده از پایش پیشرفته جمجمه برای تهیه نقشه مناطق مغزی ناشی از حمله است . این نگاشت با انجام یک آرایه الکترود تحت جمجمه بر روی سطح خارجی مغز یا کورتکس مغز انجام می‌شود و فعالیت مغز را ثبت می‌کند تا قسمت‌هایی از مغز مسئول برای شروع حملات را مشخص کند . در جراحی دوم چند هفته بعد , الکترودها برداشته و بافت‌های ناسالم مغز که موجب تشنج می‌شوند برداشته می‌شوند .

منبع سایت علم روز